Вивчення особливостей ураження шлунково-кишкового тракту при ХНН тісно пов'язане із з'ясуванням значення участі органів травлення у виділенні азотистих продуктів в нормі та патології.
В даний час встановлено, що більша частина сечовини, що утворилася в печінці, виділяється з сечею, а менша екскретується у складі різних секретів, в тому числі і з шлунковим і кишковим соками. Щодня з шлунковим соком виділяється близько 400 мг сечовини. Поряд з цим встановлено, що в стінці шлунка міститься спеціальний фермент - уреаза, що забезпечує розпад частини сечовини, з виділенням аміаку і вуглекислоти в просвіт органа (Piper та ін., 1967). Точні механізми екскреції сечовини з шлунковим соком поки ще не вивчені. Вже досить давно Steinitz (1927) простежив паралельні зміни вмісту залишкового азоту в крові і шлунковому соку і довів існування кореляції між цими двома біохімічними параметрами. Причому, якщо у здорових людей абсолютні значення залишкового азоту в крові і шлунковому соку збігалися, то при розвитку ХНН, на ранніх етапах її формування, відбувалося помітне наростання концентрації залишкового азоту в шлунковому соку, значно випереджають такі в крові. Steinitz розглядав наведений факт як прямий доказ викарной функції шлунка при ХНН. Пізніше, майже одночасно Bonechi і Biagini (1967) і А. П. Пелещук і Н. Я. Мельман (1967) показали, що сорбційна здатність слизової оболонки шлунка відносно виділення азотистих шлаків, яка знаходить своє відображення в коефіцієнті RN шлункового сока- RN крові, знижується в міру прогресування ниркової недостатності.
До початку 50-х років в окремих повідомленнях наводилися дані про низьку функціональної активності залоз шлунка при ХНН, яка розглядалася як наслідок нейтралізуючого впливу аміаку на соляну кислоту в просвіті шлунка. Fitzgerald і Murphy (1950) вказували, що аміак при цьому виконує захисну функцію. Їхня думка грунтувалося на тому, що введення людині сечовини в дозі, істотно підвищує її рівень в крові, закономірно приводило до подальшого зниження кислотності шлункового соку.
Lieber і Lefevre (1959) у 26 хворих з уремією спостерігали одночасно високу концентрацію аміаку і низьку кислотність шлункового соку, що, на їхню думку, свідчило про причинного зв'язку між двома видами порушень.
Пізніше Bonechi і Biagini (1967), на досить великому матеріалі, який включав важких хворих у термінальній стадії ХНН, тільки у 6,6% обстежених спостерігали Ахілія, а у 13,2% - гіпохілію. За їх даними, кислотообразующая функція у більшості хворих не зазнавала істотних відхилень від норми. Автори висловили сумнів щодо нейтралізуючого впливу аміаку на кислотність шлункового соку у подібних хворих.
А. Р. Лужіс (1971, 1974) вивчала шлункову секрецію у 34 хворих з хронічною нирковою недостатністю, що розвинулася у хворих на тлі хронічного дифузного гломерулонефриту. У більшості з них спостерігалося різке зниження обсягу як базальної, так і стимульованої гістаміном секреції, причому концентрація соляної кислоти встановлювалася на нижній межі норми, а загальна виділення соляної кислоти після введення гістаміну досягало, в середньому, лише 2,4 мекв / год при нормі, рівній 8,0-10 мекв / год (Л. І. Геллер і співавт., 1969).
Особливої уваги заслуговує розпочате А. Р. Лужіс (1974) порівняння результатів дослідження азотвидільної функції шлунка у хворих без порушення функції нирок і у фазі ХНН (табл. 66).
ТАБЛИЦЯ 66
Середні величини азотовмісних продуктів в сироватці і шлунковому соку у хворих хронічними захворюваннями нирок