Хронічний дуоденіт зустрічається значно частіше, ніж це вважалося раніше. Він може бути основним і супутнім захворюванням. Після введення в клінічну практику методу аспіраційної біопсії з'явилася можливість з достатньою достовірністю підтверджувати наявність морфологічних змін слизової оболонки дванадцятипалої кишки, властивих справжньому захворюванню. Виявилося (Т. Н. Садкова, 1967), що хронічний дуоденіт супроводжує виразкової хвороби з локалізацією виразки в дванадцятипалій кишці в 81% випадків. Крім того, він, як правило, діагностується у хворих з наявністю симптомокомплексу виразкової хвороби, по при відсутності рентгенологічного симптому «ніші». У подібних випадках хронічний дуоденіт може розглядатися як основне захворювання. Хронічний дуоденіт може супроводжувати і цілому ряду інших захворювань органів травлення (хронічного панкреатиту, холециститу, гастриту, ентериту, гепатиту, цирозу печінки). Таке поширення даного захворювання досить переконливо свідчить про те, що думка, згідно з яким хронічний дуоденіт зустрічається не рідше, ніж хронічний гастрит (А. В. Єфремов і К. Д. Еріставі, 1969), становлячи від 22 до 30% в терапевтичних стаціонарах, відповідає дійсності.
Етіологія і патогенез. Однією з основних, безпосередніх причин розвитку хронічного дуоденіту є вплив на слизову оболонку дванадцятипалої кишки протеолітичних ферментів кислого шлункового вмісту. У здорової людини рН в цибулині дванадцятипалої кишки натщесерце становить 7,0, а після впливу на слизову оболонку шлунка такого сильного подразника, як гістамін, не підвищується більше 5,0. Відповідно загальна кислотність дуоденального вмісту не перевищує 12-15 тітраціонних одиниць (Л. М. Броун, 1969). При локалізації виразки в дванадцятипалій кишці і морфологічно доведеному дуоденіт рН у вмісті цибулини дванадцятипалої кишки як до, так і після парентерального введення гістаміну була значно вищою і досягала в деяких хворих значення 2,0-1,5. У вмісті цибулини дванадцятипалої кишки визначається вільна соляна кислота і загальна кислотність в досить високій концентрації (до 50 титр, од і вище). Істотно збільшується і концентрація пепсину. Таке підвищення пептичної активності вмісту цибулини дванадцятипалої кишки пов'язано не тільки з підвищеною діяльністю секреторного апарату шлунка, але і з його моторної функцією. Кисле вміст шлунка надходить у дванадцятипалу кишку НЕ порціями в міру його нейтралізації в початковому її відділі, а безперервно. За спостереженням Б. В. Тарковського (1970), в низхідному відділі дванадцятипалої кишки (нижче розташування papillae Vateri) ці показники у подібних хворих різко змінювалися за рахунок нейтралізації вмісту підшлункової соком і великим вмістом бікарбонатів. Сказане підтверджує значне переважання поразок дванадцятипалої кишки у відрізку від воротаря до великого дуоденальногососочка, т. Е. В області цибулини (Є. І. Чайка, 1935).
Отже, розвиток хронічного дуоденіту пов'язано зі збільшенням секреторної функції головних залоз шлунка, порушенням моторної функції воротаря і зменшенням секреції речовин у початковому відділі дванадцятипалої кишки, сприяють нейтралізації кислого шлункового вмісту. До цього слід додати і зниження опірності до пептичного впливу слизової оболонки дванадцятипалої кишки, безпосередньо пов'язане з трофічними процесами в ній.
Таким чином, етіологія і патогенез такого первинного хронічного дуоденіту має багато спільного з такими при виразковій хворобі (нерегулярне, неповноцінне харчування, часті й тривалі нервово-психічні напруги, гормональні зрушення та ін.). Відповідно до цього найбільш часто хронічний дуоденіт супроводжує виразкової хвороби, а, на думку багатьох дослідників, і сприяє її розвитку (С. М. Рисс і Е. С. Рисс, 1968).
Наступною причиною розвитку первинного хронічного дуоденіту є безпосередній вплив на слизову оболонку дванадцятипалої кишки паразитів (лямблій, анкілостоми, тении, аскарид - Б. А. Овчинников і К. А. Тріскунов, 1965). Представляється важливим спостереження Brandborg зі співавторами (1967), згідно з яким інвазія лямбліями спостерігається безпосередньо в епітелій слизової оболонки і в її власний шар (за даними дослідження препаратів, отриманих за допомогою аспіраційної біопсії). Це спостереження пояснює причину відомої резистентності до терапії лямблиозного дуоденита. Використовуючи метод аспіраційної біопсії, Т. Н. Садкова (1969) показала наявність дуоденита у більшості хворих на опісторхоз.
Велику групу становлять так звані супутні (або вторинні) хронічні дуоденіти, які спостерігаються при цілому ряді захворювань переважно органів травлення (хронічні гастрити, панкреатити, гепатити, цирози печінки). Проведені прижиттєві морфологічні дослідження слизової оболонки дванадцятипалої кишки у хворих на хронічні гепатити і цирозу печінки (В. Ш. Шульман, 1969) показали, що це дистрофічні зміни епітелію з явищами його перебудови, т. Е. Процеси, які змінюють трофіку тканин. Можливо, що в розвитку вторинних або супутніх хронічних дуоденітів істотну роль відіграють рефлекторні впливу, що змінюють трофіку слизової оболонки по типу «нервових дистрофий», доведених щодо слизової оболонки шлунка роботами С. В. Анічкова та І. С. Заводський (1965).
- Клінічна симптоматика. Діагноз
- Лікування і профілактика