У фізіологічних умовах гастрин виділяється в нервову і шлункову фазу шлункової секреції. Доведено, що гастрин звільняється при подразненні блукаючих нервів. Беручи до уваги існування гіпертонусу останніх у хворих з виразкою дванадцятипалої кишки, можна було припустити одночасне збільшення виділення гастрину антральним відділом шлунка у цієї категорії хворих. Відсутність доступної методики вивчення змісту гастрину в біологічних рідинах не дозволяло оцінити значення даного гормону в виразкоутворення. Нещодавно Jeffcoate (1969) запропонував радіоімунологічний метод визначення гастрину, що, мабуть, дасть можливість заповнити цю прогалину.
У хворих з виразкою тіла шлунка зміст гастрину в слизовій антрального відділу не відрізнялося від норми, що робить проблематичною безпосередню роль гормону в виразкоутворення.
Роботами останніх років (McGuigan, 1968 Solcia та ін., 1969) встановлено, що у людини гастрин виробляється спеціальними клітинами ендокринного типу G-клітини, які мають всі риси клітин, які секретують білкові гормони. Ці клітини розташовуються в антральному відділі, за допомогою імунофлюоресценції в їх цитоплазмі виявлені особливі гранули. На думку авторів, G-клітини відрізняються від ентерохромафінних клітин слизових оболонок шлунково-кишкового тракту.
Місце гастрину серед факторів, що беруть участь в виразкоутворення, поки залишається неясним.
Недавні досліди Crean та ін. (1969) показали, що тривале введення синтетичного аналога гастрину - пентагастрину - щурам призводить до 4-кратного збільшення секреції соляної кислоти і значною гіперплазії обкладочнихклітин. Мабуть, гормон діє на «материнські клітини», сприяючи диференціації обкладочнихклітин. Автори припускають можливість такого трофічного впливу пентагастрину на клітинному рівні. У жодного з тварин не утворилося виразок, незважаючи на високий рівень шлункової секреції. І. Т. Курцин вважає, що дія гістаміну і гастрину не можна ототожнювати. Холинергическая іннервація шлунка відіграє істотну роль у реалізації ефекту гастрину на слизову оболонку шлунка. Ваготомія і атропінізація в 2 рази знижує відповідну реакцію залозистого апарату на введення пентагастрину (Wormsley, Mahoney, 1967).
Розробка в недавній час методу визначення гастрину за допомогою радіоіммуноелектрофореза дала можливість прямих визначень змісту цього гормону в крові. Trudean і McGuigan (1970) показали збільшення концентрації гастрину натщесерце в крові у хворих з синдромом Золлінгера - Еллісона, в той час як у хворих виразковою хворобою вміст гормону не відрізнялося від норми.