Відомо, що слизова шлунка не має кінцевих артерій, а вони розпадаються на мережу артеріол і капілярів, анастомозирующих один з одним на різних рівнях. У підслизовому шарі розташовуються артеріо-венозні шунти і розподіл кровотоку в слизовій визначається двома параметрами опору, одним - в артеріолах, а іншим - в артеріовенозних шунтах. Аналогічну будову має система кровообігу в дванадцятипалій кишці. Можливо, що при виразковій хворобі гіпертонус блукаючих нервів і гіперреактивність кори надниркових залоз можуть викликати минущі порушення в шунтовой системі кровообігу, які проявляються або застійним полнокровием (закриття шунтів), або локальною ішемією (відкриття шунтів). Обидва види розладів викликають гіпоксію слизової, зміна її трофіки і підвищують її вразливість. Відсутність доступного клініці методу вивчення кровообігу в слизовій оболонці шлунка не дозволяє підтвердити логічного припущення про значення цих порушень в виразкоутворення. Впровадження в клінічну практику селективної ангіографії шлунка (М. І. Кузін та ін., 1969), можливо, заповнить існуючу прогалину.
Шлункова слиз виникає з двох джерел: мукоїдному клітин шийок головних залоз шлунка, які продукують мукопротеіни, і поверхневого епітелію слизової шлунка, що виділяє так звану видиму слиз.
Hollander (1962) вважав, що слизовий бар'єр складається з двох компонентів: шару в'язкого слизового секрету і шару слізеобразующіх епітелію, розташованого під клітками шлункових залоз. Обидва шари функціонують як єдине ціле і забезпечують постійне «змазування» поверхні слизової. П. Д. Рабинович (1967) виділяє третій компонент шлункового бар'єру - слизові речовини, що містяться в тканинах, розташованих глибше слизової оболонки.
У шлунковому секреті у здорових осіб виявляються нейтральні і кислі мукополісахариди, глико- і мукопротєїди, присутні в основному в складі видимої слизу. Остання під дією муколітичного ферменту - «шлункового муколізіна» - руйнується і утворює фракцію «мукопротеоза». Мукопротєїди вельми багаті фукоза, у зв'язку з чим їх називають «фукомуцінов» (В. С. Юркова та ін., 1969). За даними П. Д. Рабиновича, в період загострення виразкової хвороби зміст фукози в слизовій оболонці було нормальним, але воно різко зменшувалася в шлункового слизу, що може пояснюватися порушенням виділення фуколізінов в просвіт шлунка. У фазі ремісії концентрація фукози в шлункового слизу зростала. В. С. Юркова та ін. Отримали аналогічні результати лише у хворих на виразкову хворобу з нормальною будовою слизової оболонки шлунка, а при наявності супутнього гастриту зміст фукози визначалося високим. В активну фазу хронічного гастриту в шлункового слизу і слизовій оболонці шлунка підвищується загальна кількість мукополісахаридів, серед яких переважають нейтральні мукополісахариди. При починається атрофічному гастриті наростає вміст кислих сульфатованих мукополісахаридів. Надлишкова їх продукція порушує ауторегуляцию регенераторних процесів, змінює трофіку слизової оболонки шлунка (Е. Ф. Канаєва, 1965). Описані якісні та кількісні зміни слизу можуть відігравати певну роль у формуванні виразок. Відомо, що хронічний гастрит майже завжди поєднується з виразкою шлунка, звідси стає зрозумілим значення розглянутих вище порушень слизеобразования.
Зміни у складі мукополісахаридів шлункового слизу з переважанням кислихмукополісахаридів, що містять фукоза, призводять до збільшення в'язкості слизу. Зростання в'язкості може служити захисним фактором, що оберігає слизову оболонку шлунка від самопереваріванія в умовах гіперсекреції. З іншого боку, в'язка слиз може гірше, ніж звичайна, захищати слизову дванадцятипалої кишки від ульцерогенних впливів. Крім того, шар в'язкого слизу може блокувати рецептори рН в антральному відділі шлунка і тим самим порушується фізіологічний механізм саморегуляції виділення соляної кислоти, що виявляється його гальмуванням при зниженні рН в просвіті шлунка. При відсутності антрального гальмування секреції соляної кислоти слизова дванадцятипалої кишки піддається тривалому впливу нерозбавленого кислого шлункового соку (Curt і Pringle, 1969).