Шлунково-кишковому тракту при ожирінні не приділялося великої уваги, що, мабуть, пояснюється відносною мізерністю клінічних проявів можливих функціональних розладів системи травлення. Однак потреба в точної інформації про травлення і всмоктувальної функції у огрядних людей очевидна. Багато дослідників припускають посилення кишкової абсорбції як серйозний фактор в генезі ожиріння [Топурідзе Є., 1983]. Детального вивчення травних процесів вимагає і всі розширюється арсенал засобів (від медикаментозних препаратів до хірургічних втручань), спрямованих на зниження абсорбції аж до вимикання різних за протяжністю відділів тонкої кишки.
Хоча при ожирінні не буває чітких скарг на розлад травлення, дані статистики свідчать про досить частому залученні в патологічний процес цієї системи у огрядних хворих. Якщо загальну захворюваність хворобами органів травлення, за даними американського Бюро страхування життя (1960), приймати за 100%, то при ожирінні цей відсоток зростає до 120-298 у чоловіків і до 122-225 у жінок. Коливання цих величин, мабуть, пояснюється різною частотою ураження того чи іншого органу травлення.
Вивчення функції шлунка дозволяє погодитися з тим, що у хворих на ожиріння підвищені сокоотделение і кислотність шлункового соку [Єгоров М. Н., Левитський Л. М., 1957- Топурідзе Є., 1983]. Як відзначають більшість авторів, гіперсекреція не супроводжується чіткими клінічними проявами. Проте при ретельному опитуванні печія виявлена у 54% спостережуваних нами хворих, у 35% були відрижки кислим, їжею і відрижка. Гастрітіческій синдром може зумовити діафрагмальна грижа, ймовірність якої зростає у огрядного людини. Зменшення маси тіла, опущення діафрагми звичайно зменшують дисфагию. Підвищена кислотність шлункового соку була у 60% хворих, спостережуваних М. Н. Єгоровим і Л. М. Левитського (1957). При дослідженні шлункової секреції за методом Боаса - Евальда ми встановили гіперацидному стан у 64% хворих, нормацідность - у 24,5%, анацидного і гіпоцидні - у 3 і 9,5% відповідно. Визначення кислотності шлункового соку за допомогою капустяного сніданку у 200 обстежених нами хворих на ожиріння дозволило встановити гіперацидному стан у 44,5%. На цей відсоток не впливали давність хвороби, вік хворих і ступінь ожиріння.
Найбільш детально функціональні та морфологічні особливості шлунка при аліментарному ожирінні вивчили Б. Л. Смілянський, Д. А. Бертова (1972) у 42 чоловік. Функціональна активність шлункових залоз була чітко посилена у 3/4 спостережуваних хворих, особливо загальна кислотність шлункового соку (в середньому на 29,4% натщесерце і на 23,6% після пробного подразника в порівнянні з середніми цифрами норми). Перевищували норму і інші показники - кислото- і пепсінообразовательной функції шлунка, але в дещо меншій мірі. Автори підкреслюють, що збільшення всіх досліджуваних показників натщесерце кілька перевищувало їх підвищення після застосовуваного подразника секреції. Ці зрушення в секреторної функції шлунка не супроводжувалися морфологічними змінами його слизової оболонки. Лише в окремих випадках був виявлений поверхневий або помірно виражений атрофічний гастрит (за класифікацією Ц. Г. Масевича).
У більшості хворих при гістологічному вивченні слизової оболонки шлунка не виявлено збільшення маси обкладочних і головних клітин і розширення залозистої зони. Автори приходять до висновку, що в основі посилення кислотно-і пепсінообразующей функції лежать функціональні розлади, пов'язані зі своєрідністю нервово-гуморальних взаємин при ожирінні. На посилення секреторної діяльності шлунка помітно впливає типовий для цієї категорії хворих гиперинсулинизм. Гістохімічне дослідження шлунка встановило надзвичайно цікавий факт - гиперпродукцию ШИФФ-позитивного мукоїдного секрету, т. Е. Мукополісахаридів, в клітинах поверхневого і покривно-ямкового епітелію і почасти в додаткових клітинах, причому не тільки в апікальній зоні, як у здорових людей, але й у базальних частинах. Таке збільшене слізеобразующіх-вання («ослизнение» клітин) може бути захисним бар'єром в умовах підвищеної кислотності і пептичної активності шлункового соку. Певною мірою це пояснює відсутність клінічних проявів гастриту у людей з надмірною масою тіла.
При рентгенологічному дослідженні часто діагностують розтягнення і опущення шлунка. Велика кривизна може опуститися нижче лінії гребінця. Дилатація і опущення шлунка пояснюються, по-перше, загальним ентероптозом, пов'язаним з великою відкладенням жиру в черевній стінці і відвисання живота, і, по-друге, постійним розтягуваннямшлунка рясною їжею. У свою чергу звичка багато їсти підвищує поріг сприйняття рецепторами шлунка імпульсів розтягування. У хворих немає відчуття ситості від їжі звичайного обсягу. Ситість настає лише при значному розтягуванні шлунка великою кількістю харчових мас. Проте відчуття насичення може викликати досить низькокалорійна їжа, що включає багато клітковини, целюлози, клітинних оболонок. Вона сприяє розтягування шлунка і стимулює интероцептивні импульсацию до центрів ситості і голоду гипоталамического відділу. Поки така їжа знаходиться в шлунку, відсутнє почуття голоду. Наприклад, метилцелюлоза заспокоює голод на 1? ч. Тваринний жир, повільно покидає шлунок і дванадцятипалу кишку, також надовго вгамовує голод. Певною мірою цим пояснюється пристрасть огрядних хворих до жирної їжі. Висококалорійна їжа не дає достатньо стійкого насичення у огрядного хворого і швидко виникає гострий голод. Складні вуглеводи овочів і хліба такий же енергетичної цінності насичують на більший час [Крашеніца Г. М. та ін., 1967]. Отже, рафіновані вуглеводи сприяють підвищенню апетиту і збільшеному споживання їжі.
Рентгенологічні дослідження в наших спостереженнях не підтвердили обов'язкової дилатації і опущення шлунка. Навпаки, у 2 / з хворих він був розташований високо або зміщений вправо газом в товстих кишках. У половини хворих була знижена моторно-евакуаторної функції шлунка та дванадцятипалої кишки. Барій залишався в шлунку більше 4-5 ч. Стазі поширюється і на дванадцятипалу кишку, яка, як і початкова частина тонкої, виявилася розширеною. Спостерігалися й протилежні явища: у 1/3 хворих шлунок був гіпертонічен і швидко спорожнявся.