До 1975 року в літературі опубліковано лише кілька повідомлень, присвячених змінам шлунка та дванадцятипалої кишки у хворих уремією, леченной хронічним гемодіалізом. McLeod та ін. (1966) вперше описали 2 випадки кровоточивих виразок дванадцятипалої кишки серед 7 хворих з хронічною нирковою недостатністю, які перебувають на діалізі від 5 до 37 місяців. Обидва хворих мали значну базальну гиперсекрецию і підвищений відповідь на введення гістаміну. Однією з хворих була успішно застосована ваготомия і пілоропластика, другий хворий загинув від кровотечі. Bonechi і Biagini (1967а) згадують про високу частоту виразок дванадцятипалої кишки серед хворих, які лікувалися хронічним гемодіалізом, причому нерідко виразки протікали безсимптомно і були секційними знахідками.
Goldstein та ін. (1967) провели детальне вивчення шлункової секреції у хворих з хронічною нирковою недостатністю, леченной гемодіалізом. Базальна секреція соляної кислоти при самих різних термінах давності уремії коливалася в межах норми. Ні в одному випадку ні до проведення процедури, ні після неї не зустрілася ахлоргидрия. У 3 з 8 хворих мало місце значне збільшення виділення соляної кислоти (як базальної, так і стимульованої гістаміном) через день після діалізу в порівнянні з таким напередодні процедури. У решти хворих ця закономірність була відсутня. У 4 обстежених приріст перевищував 100%.
На думку авторів, гемодіаліз є потужним стресом, гострота впливу якого зберігається навіть після 2-3 місяців регулярних сеансів лікування.
З 5 хворих, обстежених через рік від початку лікування, у 3 мало місце збільшення кислотообразования, а у 2 воно не зазнавало суттєвої динаміки. У 7 хворих показники кислотності вивчалися в процесі гемодіалізу, при безперервному відкачуванні шлункового соку. Автори спостерігали різноманітні коливання кислотності, проте підвищення останньої завжди поєднувалося з гіперкальціємією.
Goldstein та ін. (1967) в одній із перших своїх робіт встановили розвиток пептичних виразок у 4 з 7 хворих, які лікувалися гемодіалізом. У цій серії спостережень не проводилась цілеспрямована корекція рівня кальцію в крові хворого і в діалізаторі. У пізніх дослідженнях, при стабільному рівні кальцію у всіх середовищах, ті ж автори ні в одному випадку не виявили виникнення виразки.
В. М. Єрмоленко (1972), перераховуючи можливі ускладнення хронічного гемодіалізу, зазначає, що виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки розвивається у 11 -18% лікувалися цим методом. Автор розглядає їх появу як результат стресу. Навряд чи правомірно в подібних випадках, де безумовно мають місце симптоматичні пептичні виразки, користуватися терміном «виразкова хвороба».
Нещодавно Shepherd та ін. (1973) простежили 15 хворих з уремією, леченной хронічним гемодіалізом (від 3 до 60 місяців) і у 8 з них виявили виразки дванадцятипалої кишки. Тільки у 4 з них були типові скарги з боку травної системи. Шлункова секреція вивчалася через 48 годин після процедури і як подразника використовувався пентагастрин. Виявилося, що у 6 з 15 хворих базальное виділення соляної кислоти перевищувало 5 мекв / год і у 7 хворих спостерігалася підвищена відповідна реакція на пентагастрин. Більш ніж у половини обстежених відзначалася нічна шлункова гіперсекреція.
При рентгенівському дослідженні шлунка у 5 хворих були відсутні будь-які відхилення від норми. Трохи раніше Dorph та ін. (1972) обстежували групу хворих уремією, які лікувалися звичайними консервативними засобами і з застосуванням хронічного гемодіалізу. При «сліпому» порівнянні двох груп суттєвих відмінностей у рентгенівській картині шлунка та дванадцятипалої кишки не було виявлено. Виразка дванадцятипалої кишки була виявлена тільки в одному випадку, але у 65% осіб визначався грубий рельєф складок слизової, найчастіше в горизонтальної частини дванадцятипалої кишки. Автори пов'язують виникнення описуваних порушень не з гемодіалізом, а з уремією, але в той же час не розглядають їх як патогномонічні, специфічні симптоми останньої.
На загальну думку, поява виразки у хворих з уремією, леченной хронічним гемодіалізом, є потенційно надзвичайно грізним ускладненням, так як в умовах навіть регионарной гепаринизации різко зростає загроза тяжкої кровотечі.
Лікування таких хворих часто представляє певні труднощі, оскільки дієтичні обмеження, необхідні для хворих із хронічними захворюваннями нирок у термінальній фазі, часто не дають можливості призначити противиразкову дієту в повному обсязі. При уремії нерідко має місце шлунковий стаз (Goldstein та ін., 1967), який може посилюватися при використанні холінолітиків в якості лікарських засобів. До складу альмагеля, широко рекомендованого такого роду хворим, крім алюмінію, входять достатні кількості натрію, що. при тривалому застосуванні загрожує появою набряків і гіпертонії. Таким хворим протипоказане призначення солей магнію в якості антацидів через небезпеку появи гіпермагніємії.
На думку Goldstein та ін. (1967), хворим на виразку повинна призначатися помірна противиразкова дієта, що включає молоко з низьким вмістом натрію. Прийоми їжі повинні бути частими, а обсяг її малим. Поряд з дієтою хворим повинні рекомендуватися щогодинні прийоми карбонату кальцію як дієвого антацида. У випадках, де не слід настільки різко обмежувати натрій, можна вдаватися до призначення альмагеля. Останній нерідко рекомендується хворим з хронічною нирковою недостатністю в цілях боротьби з гіперфосфатемією.
Відносно механізму утворення симптоматичних пептичних виразок дванадцятипалої кишки у хворих з хронічною нирковою недостатністю, які лікувалися гемодіалізом, в літературі обговорюються дві гіпотези.
Goldstein та ін. (1967) розглядають розвиток виразок як наслідок шлункової гіперсекреції, викликаної скороминущої гіперкальціємією. Остання як така може стимулювати кислотообразование (Spiro, 1970- Barreras, 1973) або діяти опосередковано через підвищене утворення і виділення гастрину антральним відділом шлунка, що було недавно доведено прямими спостереженнями на людях, яким внутрішньовенно вводився кальцій (Christianssen та ін., 1974). Трохи раніше Reeder та ін. (1970) простежили достовірну кореляцію між збільшенням концентрації сироваткового гастрину і виділенням соляної кислоти на тлі внутрішньовенного введення солей кальцію. Нещодавно Becker та ін. (1974) повністю підтвердили ці дані. З іншого боку, Коціан і Главачкова (1951) вважають, що іони кальцію викликають шлункову гиперсекрецию завдяки вивільненню ацетилхоліну в нервових закінченнях або шляхом безпосереднього впливу на обкладувальні клітини.
Shepherd та ін. (1973) так само, як і Goldstein та ін. (1967), вважають, що поява пептичних виразок є результатом глибоких ушкоджень слизової оболонки при «скиданні» кислого шлункового соку в дванадцятипалу кишку. Однак вони не схильні відносити гиперкальциемію до причин цієї гіперхлоргідріі. Остання, на їхню думку, виникає у зв'язку зі стресовою ситуацією, а також як результат гіпергастрінеміі, властивої ХНН, що було показано в дослідженнях Davidson та ін. (1971), Коггпап та ін. (1972). Така гіпергастринемія може супроводжуватися виникненням пептичних виразок в будь-якому відділі травної системи, подібно до того як це має місце при синдромі Золлінгера - Еллісона. Нещодавно Davidson та ін. (1974) простежили активність сироваткового гастрину у щурів через 48 годин після односторонньої нефректомії або двостороннього лигирования сечоводів. Рівень гастрину закономірно підвищувався лише у першої групи тварин. Автори за допомогою 1125-міченого гормону показали, що в середньому 40% екзогенно введеного препарату і 30% ендогенного гастрину проходить у людини через нирку. На думку Davidson та ін. (1974), гіпергастринемія при ХНН обумовлена зменшенням маси нормально функціонуючої ниркової тканини, а не уремией як такої. Вони вважають, що нирки є головним джерелом руйнації ендогенного гастрину у щурів, а можливо, і в людини. При важкій і давньої патології нирок з розвитком поширеного нефросклероза цей процес неминуче порушується. На думку багатьох дослідників, всі хворі уремией, регулярно лікуванні хронічних гемодіалізом, повинні систематично піддаватися шлунковому зондування з метою виявлення прихованих форм гиперсекреции, яка в певні періоди часу може призвести до виразкоутворення і важко купіруемие, часом смертельного кровотечі.
Залишається неясним, чому гіпергастринемія проявляє свою дію на обкладувальні клітини лише після застосування програмного гемодіалізу.
Denneberg та ін. (1974) порівняли морфологічні та функціональні зміни тонкої кишки у хворих уремією, які лікувалися консервативними засобами і хронічним гемодіалізом, і не встановили істотної різниці в порушеннях структури і функції у двох групах, що свідчило про достатній глибині і виразності такого роду патології.