Морфологічні зміни в легенях у хворих, загиблих від уремії, бувають трьох видів: 1) специфічні для ниркової недостатності-2) набряк легеневої тканини, що виникає в результаті гіпергідратаціі- 3) банальні пневмонії. Для позначення своєрідних, що виникають при нирковій недостатності анатомічних змін легеневої тканини користуються кількома назвами - уремічна пневмонія (А. І. Абрикосов, 1947- І. В. Давидовський, 1956- А. В. Сосунов, 1951), уремічний легке (А. У . Губарєва, 1950, 1951), уремічний набряк легенів (А. Е. Шкутін, 1967- Doniach, 1947), уремічний пневмоніт (Allen, 1951- Henkin та ін., 1962- Hopps, Wissler, 1955). Останній термін точніше інших відображає асептичний характер процесу з різноманітною ступенем набряку і змін в судинах і альвеолярних перегородках і представляється тому найбільш правомірним.
За даними різних прозектур та окремих авторів, ураження легень знаходять на секції у 62,0-100,0% хворих, загиблих від ниркової недостатності. Уремічний пневмоніт, ізольований або поєднується з іншими змінами легеневої тканини, становить 39,0-72,0% всіх знахідок (А. В. Губарєва, 1951- А. В. Сосунов, 1951- А. Е. Шкутін, 1967- Hopps, Wissler, 1955). А. В. Сосунов (1951) вважає, що уремічний пневмоніт виникає здебільшого одночасно з аналогічним ураженням інших органів і спостерігається в 2,5 рази частіше у термінальній стадії хронічного гломерулонефриту (ХГН) та гіпертонічної хвороби, ніж при нирковій недостатності, обумовленої амілоїдозом нирок або захворюваннями сечовивідних шляхів. Можливо, що більш часте розвиток уремічного пневмоніту при ХГН пов'язано з переконливо показаним антигенними схожістю ниркової та легеневої тканини (В. А. Бикова, 1963- В. В. Сєров, 1967- de Gowin та ін., 1963- Triedman та ін., 1962- Pressman, 1957).
Поразка бронхів спостерігається при нирковій недостатності відносно рідко (А. В. Сосунов, 1951), за матеріалами А. В. Губарєвої (1951) -у 14% хворих. Воно полягає в появі своєрідних плівок на слизовій нижньої частини глотки, гортані і трахеї, а також розвитку фібринозного запалення бронхів і бронхіол з подальшою організацією ексудату в їх просвіті (А. В. Губарєва, 1950- А. В. Сосунов, 1951- Erich, Mcintosh, 1932- Myerson, 1927- Renye-Vamos, Babies, 1972- Schreiner, Maher, 1961). Подібні зміни пояснюють поверхневої коагуляцией респіраторного епітелію і розладом кровообігу, що виникають в результаті участі легких у виділенні сечовини та аміаку при азотемії (А. В. Сосунов, 1951- Schreiner, Maher, 1961).
У померлих від ниркової недостатності хворих легкі більш щільні, своєрідною резиноподобной консистенції, а величина і вага їх варіюють. Залежно від ступеня набряку легені можуть бути збільшеними в обсязі, нагадуючи «губку з водою» з стікає зі вільного розрізу рідиною, або мало зміненими, без явних ознак набряку (А. Е. Шкутін, 1967- Doniach, 1947- Henkin та ін. , 1962). А. Е. Шкутін (1967) виявив макроскопически визначається набряк у 72,7% померлих від ниркової недостатності хворих- за матеріалами нашої клініки він мав місце у 45,4% загиблих від уремії.
До характерних особливостей гістологічної картини уремічного пневмоніту відносять відсутність бактерій і лейкоцитарної реакції, мала кількість нейтрофілів в ексудаті, дрібновогнищевий характер процесу, що поширюється на 5-8-20 альвеол. В уражених ділянках спостерігаються глибокі розлади кровообігу в капілярах альвеолярних перегородок і посткапілярних венах з розвитком стазів і капілляроспазмов, що відрізняються від венозного застою наявністю періартеріального набряку. Одночасно розвивається інтерстиціальний, в ряді випадків і альвеолярний набряк, дрібні крововиливи, дифузна або вогнищева проліферація септальних клітин, інфільтрація інтерстиціальної тканини мононуклеарами, В альвеолах з'являється фібринозно-геморагічний ексудат, в якому випадають грудочки гиалина або утворюються гіалінові мембрани. Наявність в одному і тому ж вогнищі порушень кровообігу, набряку та різних етапів фібринозного запалення створює типовий для уремічного пневмоніту великий поліморфізм (А. В. Губарєва, 1951- А. В. Сосунов, 1951- Л. П. Станчев, 1969- А. Е. Шкутін, 1967- Allen, 1951- Bass та ін., 1952- Douglas, Kerr, 1971- Henkin та ін., 1962- Hopps, Wissler, 1955). Набрякла рідина, за спостереженнями Doniach (1947), однаково часто має білковий характер або надзвичайно багата фібрином, нагадуючи ексудат при фибринозном перикардиті.
Електронна мікроскопія виявляє значні морфологічні зміни тонких структур альвеолокапиллярную мембран - загибель мітохондрій, конденсацію органел, вакуолізацію цитоплазми і набряк ендотеліальних і альвеолярних клітин. Ці порушення, так само як і потовщення ретикулінові і колагенових волокон, ведуть до набухання базальних мембран і різкого зниження їх електронно-оптичної щільності (А. Е. Шкутін, 1967). Вимірюючи за оригінальною методикою товщину капілярних мембран, А. В. Сосунов (1951) встановив, що у здорових вона становить 0,2-0,4 мкм, а при уремічний пневмоніт збільшується в 5-6 разів, доходячи до 2,0-2 , 6 мкм. Подібні зміни створюють, на думку автора, перешкоди для дифузії газів, але полегшують випіт ексудату і вихід клітинних елементів через стінку капілярів.
У 20,0% хворих, загиблих від ниркової недостатності, знаходять фібринозний плеврит (Henkin та ін., 1962).
Властивий уремічного пневмонітом комплекс морфологічних змін, особливо відкладення гіалінових мас в альвеолах, вельми нагадує гістологічну картину грипозної пневмонії, ураження задушливими бойовими отруйними речовинами (Bass та ін. "1952) і описаний Seldin та ін. (1947) ревматичний і черевнотифозний пневмоніт (А. В. Сосунов, 1951- Doniach, 1947- Schreiner, Maher, 1961).
Як випливає зі сказаного, уремічний пневмоніт характеризується абсолютно певним комплексом морфологічних змін - поєднанням порушення кровообігу в дрібних судинах легенів, потовщення альвеолокапиллярную перегородок в результаті набряку і інфільтративно-проліферативних процесів і появи фібринозного ексудату з утворенням гіалінових грудочок або мембран в просвіті альвеол. Відмінною рисою змін легень при нирковій недостатності, що розвивається в термінальній стадії первинних захворювань, є також дрібновогнищевий характер ураження. Великі крововиливи в легеневу тканину і некротизирующий артеріїт описують тільки при нирковій недостатності, що виникає в результаті системних захворювань - вузликового периартериита, идиопатического гемосидероза, синдрому Гудпасчера (Rusby, Wilson, 1960 Scheer, Grossmann, 1964- Schreiner, Maher, 1961).
Про специфічності уремічного пневмоніту для ниркової недостатності свідчать деякі експериментальні дані та підсумки відбору хворих уремією «сліпим» методом по наявності змін в легенях. Результати досліджень подібного роду, що проводилися на великих секційних матеріалах, були позитивними у 80%. У 20% відібраних хворих ниркові захворювання були відсутні, а фабрінозний альвеолит виявився проявом неразрешившейся пневмонії або карциноматоз (Hopps, Wissler, 1955- Schreiner, Maher, 1961).
Більш закономірно розвивалися зміни в легенях у кроликів і пацюків з уремією, викликаної двосторонньої перев'язкою сечоводів, перев'язкою сечоводу або посудини однієї нирки при видаленні інший. Виникаючі у цих тварин порушення капілярного кровообігу в легенях, потовщення альвеолярних перегородок внаслідок їх набряку та дрібноклітинний інфільтрації, поява серозної рідини в просвіті альвеол або бронхів принципових відмінностей від уремічного пневмоніту не мали (Б. М. Шапіро, 1959- А. Е. Шкутін, 1967- Pasternack, 1964).
Крім уремічного пневмоніту у хворих, що гинуть при явищах гіпергідратації, в поєднанні з ним або самостійно нерідко зустрічається альвеолярний набряк різного ступеня. Вельми істотно для правильного розуміння генезу цих процесів, що у тварин з експериментально викликаної уремией виражений набряк легеневої тканини виникає тільки після введення великих кількостей рідини (Alwall, 1963- Pasternack, 1964). Проте чіткого загальноприйнятого розмежування уремічного пневмоніту і альвеолярного набряку в морфологічної літературі немає. Під назвою «уремічний легке», «уремічний набряк легенів» в одних роботах, у тому числі і клінічних, описують обидва ці процеси, в інших тільки уремічний пневмоніт.
Хоча при нирковій недостатності нерідко спостерігається поєднання набряку і морфологічних змін легеневої тканини, з клінічних позицій представляється необхідним розрізняти ці два види ураження. Широко застосовуються в даний час методи діагностики порушень гомеостазу та корекції гипергидратации дозволяють при правильному їх застосуванні попереджати, своєчасно діагностувати і швидко ліквідувати альвеолярний набряк. У той же час інфільтративно-проліферативні процеси в міжальвеолярних перегородках, фібринозний альвеолит є анатомічними змінами, роль яких у різноманітних проявах ниркової недостатності поки мало відома. Зовсім не вивчений і виникає при розширенні застосуванні хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок питання про оборотності уремічного пневмоніту і його значенні для результатів оперативного лікування ниркової недостатності.
Патогенез уремічного пневмоніту багато в чому ще не ясний. Хоча вище вже зазначалося більш часте його виникнення у хворих ХГН і гіпертонічною хворобою, наявність уремічного пневмоніту при нирковій недостатності та іншого походження не дозволяє пояснити його розвиток впливом основного захворювання. Залежності між ураженням легень і віком, статтю, тривалістю уремії, а також наявністю серцевої недостатності немає.
На думку А. В. Сосунова (1951), А. Е. Шкутіна (1967), основною причиною ураження легень при нирковій недостатності є місцеве розлад легеневого кровообігу в результаті безпосередньої дії на судинну стінку циркулюючих в крові азотистих речовин, або регуляторних порушень центрального генезу .
Експериментальні дані про вплив сечовини, аміаку та інших продуктів азотистого обміну на судинну мережу легких суперечливі. Паралелізм між наростанням викликаного діфосгеном набряку легеневої тканини і змістом в останній азотистих речовин (А. М. Чарний, 1939), поява схильності до затримки води в легені при внутрішньовенному введенні собакам і кроликам нашатирного спирту в кількості 1,0 на 1 кг ваги (І . П. Пліндов, 1939) підтверджують, здавалося б, припущення про залежність судинних порушень від збільшеного вмісту в апараті дихання азотистих шлаків. Проте в аналогічних з А. М. Чарні дослідженнях І. Л. Гордон (1946) переконливо показала, що накопичення сечовини в легенях тварин, отруєних діфосгеном, відбувається в результаті важкого альтеративних-запального процесу на тлі вже розвиненого в перші години досвіду набряку. Про відсутність безпосередньої дії азотистих речовин на стінки судин свідчить і той факт, що при внутрішньовенному введенні здоровим собакам великих доз сечовини значну її кількість відкладається поряд з іншими органами і в легенях, не викликаючи, однак, морфологічних змін останніх. Не виключаючи можливого впливу сечовини на капіляри і тканина легені в умовах довгостроково протікає ниркової недостатності з різноманітними порушеннями обмінних процесів і гомеостазу, приписувати цьому впливу роль пускового механізму в розвитку уремічного пневмоніту навряд чи можна.
Значно більш ймовірний центральний генез виникають при нирковій недостатності порушень кровообігу в легенях з розвитком крововиливів і набряку. Закономірне поява подібних змін в легеневій тканині і при різних впливах на ті чи інші відділи нервової системи неодноразово було показано в експерименті (А. В. Пономарьов, 1928- М. С. Скобло, 1930- А. Д. Сперанський, 1942- А. В. Тонких, 1944, 1949, 1962- А. М. Чорнух, 1950- Reinhardt, 1936) і підтверджено клінічними спостереженнями у хворих з травмами черепа або інсультами (С. С. Вайль, 1940- А. Д. Дінабург, 3. Н. Драчева, 1957- В. В. Міхєєв, Л. М. Духовнікова, 1953- Wanke, 1938, і мн. ін.). Важко виключити тому можливість порушення у хворих нирковою недостатністю центральних механізмів, що регулюють кровообіг легеневої тканини та її трофіку.
Менш вивчені можливі зміни при нирковій недостатності ролі легких у регуляції балансу деяких електролітів. Хоча при токсичному набряку легенів вміст у їх тканини хлоридів і іонів натрію зростає, А. М. Чарний (1939), Hopps, Wissler (1955) не знайшли залежності між вмістом цих речовин в сироватці крові і розвитком уремічного пневмоніту.
Нарешті, деякі автори включають в число причин зміни легень при нирковій недостатності збільшення проникності капілярів. Морфологічним субстратом подібних порушень Б. М. Шапіро (1959) вважає дифузне набухання, фрагментацію, іноді розпад і розплавлення аргірофільних волокон альвеол, а також осередкове їх огрубіння і коллагенізаціі, а А. Е. Шкутін (1967) - виявлені при електронній мікроскопії субклітинні зміни легеневих мембран. У генезі зазначених змін можуть мати значення, на їхню думку, не тільки патологічні відцентрові імпульси, а й виникає, завдяки подібності антигенних структур, одночасне однотипне ураження нирок і легень при гломерулонефриті та інших захворюваннях з імунологічними зрушеннями.
Все сказане свідчить, що в легеневій тканині хворих нирковою недостатністю часто виникають незалежно один від одного або в різних поєднаннях три типи морфологічних змін:
1) специфічний для цього стану, мабуть, мало оборотний уремічний пневмоніт і виявляються значно рідше своєрідні зміни слизової верхніх дихальних шляхів і бронхов-
2) альвеолярний набряк легеневої тканини, що розвивається у вигляді самостійного синдрому в період гіпергідратаціі-
3) гострі пневмонії, що ускладнюють перебіг ниркової недостатності, як і будь-якого іншого термінального стану.