Нечисленні літературні відомості з даного питання зводяться головним чином до опису кальциноза легенів і дихальних шляхів. Так, G. М. Hass a. oth. (1958) відзначають, що при гіпервітамінозі Д відбувається відкладення солей кальцію під базальним шаром епітеліальних клітин. У більш важких випадках воно захоплює всю базальнумембрану і підлягає фіброеластіческую тканину до судинних сплетінь. Причому дуже рідко кальцінати поширюються з базальної мембрани на подхрящніцу хрящових кілець. У важких випадках зазначалося надмірне звапніння міжклітинної речовини хрящів, яке на субепітеліальний трахеобронхиальной стромі супроводжувалося набуханням колагенових волокон. Типові ознаки запалення при цьому зазвичай відсутні. Враховуючи, що у всіх чотирьох померлих дітей з проявами Д-вітамінної інтоксикації в легенях при розтині виявлено пневмонію, ми вивчили в експерименті ймовірність розвитку її при гіпервітамінозі Д. Встановлено, що введення 600 000-1 000 000 ОД вітаміну Д2 викликало більш ніж у половини тварин (білі щури) клінічні прояви пневмонії, що підтверджувалося гістологічно (рис. 9, 10).
Зміни в легенях в експерименті починали з'являтися з отриманням 300000 ME препарату і наростали пропорційно збільшенню сумарної дози. Спочатку відзначалося потовщення стінок бронхів. У клітинах їх епітелію з'являлося мутне набухання або вакуолизация, що супроводжується деяким зміщенням ядер, що часто поєднувалося з явищами десквамації епітелію. У проміжній тканині відзначалася продуктивна клітинна реакція з лімфоцитів і гістіоцитів в поєднанні з одиничними клітинами чужорідних тіл. Альвеоли були представлені вузькими щілинами і потовщеними стінками міжальвеолярних перегородок.
Не всі частини трахеобронхіальногодерева дивувалися в рівній мірі. Найбільш швидко морфологічні зміни виникали в трахеї (легка ступінь). При гіпервітамінозі середньої тяжкості вони відзначалися протягом усього бронхіального дерева, аж до термінальних бронхів (рис. 11). При важких формах процес поширювався до стінок альвеолярних ходів і альвеол. Ці порушення вели до зменшення еластичності і збільшення жорсткості альвеолярних структур, розриву альвеол, порушення дренажної функції легень. Виразність периферичних легеневих змін зазвичай залежала від ступеня ураження трахеобронхіального дерева.
У частини тварин (15), забитих через 6 місяців після отримання курсової дози вітаміну Д, рівної 800 000 ME, гістологічно виявлені явища хронічного трахеобронхіту з переважно продуктивної клітинної реакцією, що супроводжується заміщенням гладком'язових волокон бронхів сполучною тканиною. Поряд з цим спостерігалися виражені порушення в судинах, які виникали раніше порушень легеневої структури. Описана патологія в легенях абсолютно не виявлялася у контрольних тварин, а тому розглядалася нами як характерні прояви гіпервітамінозу Д. У легких поряд з дегенеративним процесом, явищами кальцієвого метастазування, продуктивного запалення відзначалася картина неспецифічної пневмонії. Це, мабуть, обумовлено приєднанням інфекції. Відомо, що гіпервітаміноз Д веде до підвищеної проникності біологічних мембран (Покровський, Кінь, 1971), що ймовірно, знижує захисні і бар'єрні функції легеневої тканини.
Таким чином, проведені дослідження підтверджують клінічні дані про часте поразку при гіпервітамінозі Д органів дихання у вигляді трахеобронхітів і пневмоній. При цьому результати експериментів показали, що при надмірному призначення вітаміну Д ще до розвитку пневмонії виникають дегенеративні зміни в легеневій тканині аж до загибелі окремих клітин з наступним розвитком склерозу. Очевидно, ці зміни надалі сприяють розвитку як гострих, так і хронічних пневмоній у дітей.