Неврологічні ускладнення хронічної ниркової недостатності мало відомі широкому колу лікарів. Одна з перших згадок про розвиток паралічу нижніх кінцівок при уремії належить Charcot (1873). У літературі останніх років в основному висвітлюються неврологічні розлади, що виникають в термінальній стадії ХНН. Між тим, навіть помірне порушення функцій нирок може призводити до розладів центральної нервової системи, клінічні прояви яких вельми різноманітні.
У неврологічній клініці доводиться мати справу в основному з двома групами хворих з нирковою патологією. Першу групу складають хворі, у яких порушення функцій нирок виникає внаслідок первинного ураження нервової системи. Друга група - хворі з вторинним ураженням нервової системи, що є ускладненням ниркової недостатності. Нещодавно звернено увагу на існування сімейних випадків ниркової патології і однотипних неврологічних розладів у вигляді слабкості, атаксії і глухоти, вираженість яких може значно варіювати (Rosenberg та ін., 1970).
Інтенсивний розвиток нефрології в останні роки увінчалося розкриттям механізмів багатьох розладів, що виникають при захворюваннях нирок і ХНН. Неврологічні ускладнення ХНН різноманітні, і природа їх складна. Переконливо показано, що в їх походження поряд з артеріальною гіпертонією і уремічний інтоксикацією мають значення порушення водно-електролітного обміну, кислотно-лужної рівноваги (КЩР), диспротеїнемія, анемія та інші фактори. Встановлено, що окремі ускладнення виникають не одночасно, а вираженість їх може бути різною. Так, периферична поліневропатія розвивається при гіперкреатинемії вище 5-6 мг%. Разом з тим симптомів ураження центральної нервової системи при цьому ще не настає. Очевидно, це пояснюється ефективністю функції гематоенцефалічного бар'єру. Одночасне дослідження концентрації креатиніну в сироватці крові та в спинномозковій рідині показало, що в лікворі його міститься в 3-4 рази менше (Prill, Voiles, 1973). Такого бар'єрного механізму для периферичних нервів, мабуть, не існує. Можливо від цього залежить більш раннє ураження при ХНН саме периферичних нервів.
Для електролітів і сечовини гематоенцефалічний бар'єр проникний більшою мірою, ніж для креатиніну. Концентрація натрію і сечовини в мозковій тканині і в лікворі визначають їх гідратацію і осмолярність. Зміна останніх, як буде показано нижче, визначає виникнення цілого ряду симптомів ураження нервової системи. Загальні периферичні набряки далеко не завжди супроводжуються набряком мозкової тканини. Вона розвивається при збільшенні гідратації периферичних тканин більш ніж на 40% (Prill, Voiles, 1973). Залежно від інтенсивності розвитку набряку мозку будуть виникати ті чи інші загальномозкові симптоми (головний біль, дратівливість, сонливість). Особливо несприятливим є поєднання набряку мозку з артеріальною гіпертонією, яке нерідко виявляється гіпертонічним кризом і судорожним синдромом.
Однією з причин порушень функцій нервової системи при ХНН є порушення КЩР. У фізіологічних умовах рН спинномозкової рідини (7,305 ± 0,028) нижче, ніж сироватки крові (7,37-7,45). При властивому ХНН метаболічному ацидозі крові може знижуватися рСO2 в лікворі і розвиватися відносний його алкалоз, що призводить до зменшення збудливості мембрани нервових клітин.
Складний комплекс порушень гомеостазу при ХНН природно позначається на стані нервової системи. Неврологічні ускладнення нерідко домінують в клінічній картині захворювання нирок і важко піддаються лікуванню. Тому завдання клініцистів полягає в якомога більш ранньому їх виявленні. Аналіз літературних даних і власних спостережень (більше 50 хворих) дозволяє виділити три стадії у розвитку неврологічних проявів ХНН: субклиническую, стадії минущих і стійких неврологічних розладів.