Термін «мембранозний гломерулонефрит» був запропонований Bell в 1929 році по відношенню до випадків, клінічно проявлявшимся нефротичним синдромом, де морфологічно більше ніж у половині спостережень було дифузне потовщення базальних мембран капілярів клубочків. Кількість клітин в клубочках не було збільшено («ліпоїдний нефроз» - Fahr, 1925). Подібні зміни знаходив і Ellis (1942) і відніс їх до нефриту II типу. Jones (1957), застосувавши запропонований ним метод сріблення строми клубочків, знайшов шиловидні випинання речовини базальної мембрани капілярів назовні від lamina densa.
Більшість дослідників відносять до мембранозному гломерулонефриту («мембранозная нефропатія» - Forland і. Spargo, 1969- «мембранозний нефроз» - Churg і співавт., 1965) специфічні зміни в базальних мембранах, вперше описані Jones. При світловій мікроскопії виявляється дифузне потовщення базальних мембран у всіх клубочках, кількість кліток не збільшено (рис. 11). Волокна мезангия товщають поступово і в меншій мірі, ніж базальні мембрани. Характерні специфічні зміни базальних мембран, які можуть бути виявлені тільки при срібленні по Джонсу або в модифікаціях цього методу (наприклад, Джонс - Моурі). При цьому сама базальнамембрана виглядає дещо тонкою, а на поверхні її визначаються порівняно рівномірно розташовані шиловидні випинання, перпендикулярні до lamina densa і сріблиться з такою ж інтенсивністю, як і сама мембрана (рис. 12). Подібні зміни спостерігаються і при електронній мікроскопії, де шиловидні відростки володіють приблизно такою ж щільністю, як і lamina densa, і з'єднані з нею. У зв'язку з цим найбільш вірогідним здається припущення, що ці відростки виникають за рахунок своєрідних дистрофічних змін базальної мембрани (Pollak і співавт., 1968 Spargo і Forland, 1966), хоча не можна повністю виключити можливість формування їх подоцітамі. Мембранозний гломерулонефріт- тривало поточне захворювання, і зазначені зміни розвиваються поступово, хоча їх можна виявити і через кілька місяців від початку клінічних проявів. Разом з описаними дистрофічними змінами спостерігається відкладення плазмових білків, у тому числі фібрину, в базальні мембрани, а при застосуванні методу Кунса в них знаходять відкладення у-глобуліну і комплементу, що припускає, участь аутоімунних механізмів у патогенезі мембранозного гломерулонефриту (В. В. Сєров і співавт., 1966- Chan і Tsao, 1966- Hadley і Rosenau, 1967- Habib і співавт., 1973). Ці білкові відкладення визначаються у вигляді гранул або грудочок між шіловіднимі відростками і можуть бути виявлені при срібленні з підфарбовування Оранжем або азан, а також при фарбуванні азан або фосфорно-вольфрамовим гематоксиліном. При фарбуванні гематоксилін-еозином, за ван Гізоном або PAS-реакцією ні відкладення білка, ні, тим більше, відростки базальної мембрани не визначаються, так як остання виглядає гомогенною. Цитоплазма ендотелію мезангіальних клітин, а особливо подоцітов, набрякла, вакуолізірована. При електронній мікроскопії постійно знаходять сплавлення ніжок подоцитів. Сплавлення ніжок спостерігається при нефротичному синдромі будь-якої етіології та направлено на затримку білка у зв'язку з підвищеною його витоком. Зміни в канальцях є, в основному, вторинними. В епітелії проксимальних звивистих канальців накопичуються гранули білка і ліпіди, в тому числі двоякопреломляющіе, нерідко виявляються вакуолі. Перевантаження епітелію канальців у зв'язку з підвищеною реабсорбцией веде до власне дистрофічних змін і розвитку резорбтивной недостатності з подальшим гіалінозом мембран канальців і наростанням дистрофічних і атрофічних змін тубулярного апарату нирки (В. В. Сєров, 1973).
Рис. 11. Мембранозний гломерулонефрит (аутопсия).
Дифузне потовщення базальних мембран, що починається гиалиноз клубочка, кількість кліток не збільшено.
Забарвлення за ван Гізоном. Ув. 300.
Рис 12. Мембранозний гломерулонефрит (те ж спостереження). Шиповидні відростки на зовнішній поверхні потовщених умброю (картина «гребеня»). Імпрегнація сріблом по Джонсу-Моурі. Ув. 900.
У міру перебігу захворювання базальні мембрани і, меншою мірою, мезангіальної волокна прогресивно товщають (Brewer, 1964- Pollak і співавт., 1968), звужується просвіт капілярів, знижується фільтрація, частина клубочків повністю гіалінізіруется і розвивається ниркова недостатність. Це супроводжується помірно вираженим гіалінозом внеклубочкових артеріол і атрофією канальців. Однак при гіалінозу одних клубочків в інших можна визначити потовщення і специфічні зміни базальних мембран капілярів, що дає можливість діагностики мембранозної форми гломерулонефриту і в стадії абсолютної ниркової недостатності. Поєднання дистрофічних і плазморрагіческіх процесів при мембранозному гломерулонефриті і відсутність запальних дозволяє погодитися з авторами, які вважають термін «мембранозний гломерулонефрит» не відповідає суті процесу і пропонують іншу термінологію («мембранозний гломерулонефроз» - В. В. Сєров, 1973- «мембранозная нефропатія» - Forland і Spargo, 1969- «мембранозний нефроз» - Churg і співавт., 1965).