Перший термін належить Teisser (1892), а другий - Stirling (1887). Robinson і Glenu (1964) показали, що виділення альбуміну відбувається в положенні лежачи зі швидкістю 1,1 ± 1,0 мг / хв і в положенні стоячи - 12,0 ± 11 мг / хв. Можливо, що це пов'язано з тим, що судинозвужувальні аміни (L-норадреналін і L-адреналін) збільшують концентрацію білка в клубочковом фильтрате. У вертикальному положенні через уповільненої кровообігу у клубочку дифундує більше білка, в той же час діурез у вертикальному положенні падає.
Значення постави і надмірного лордозу було доведено Rowe і Soothill (1961), які виявили, що при строго вертикальному положенні альбуміну виділяється більше, ніж при невимушеній поставі. Що стосується типу виділяються білків, то Hartmann з співр. (1959) показали, що при невеликій протеїнурії виділялися альбуміни, трансферин і деякі у-глобуліни- при концентруванні сечі можна відзначити появу в ній гаптоглобина, церулоплазміну, серомукоида та інших більш крупномолекулярних фракцій. Greiner і Henry (1955), багато зробили для з'ясування патогенезу ортостатичної протеїнурії, показали, що одночасно викликаються гіперемія шкіри і бинтування кінцівок, погіршуючи кровотік в нирках, ведуть до оборотних олігоуріі та протеїнурії. Виражене положення лордозу саме але собі не викликало протеїнурії, але в поєднанні з периферичної гіперемією вело до неї. Ця протеїнурія зникала, якщо шляхом масажу посилювався приплив крові до серця. Однак в 1955 р Lowgren виявив і інший механізм ортостатичної протеїнурії - домішування до сечі багатої білком лімфи в результаті піелолімфатіческого рефлюксу в області fornix.
Надзвичайно важливим є визначення клінічного значення ортостатичної протеїнурії. У цьому відношенні прогрес наших знань настав тоді, коли стало можливо за допомогою біопсії пункції вивчити зустрічаються при цьому виді протеїнурії морфологічні зміни. Характерно, що у своєму огляді 1951 Parkin приходить до висновку, що «постуральная протеїнурія не пов'язана з якими б то не було ураженнями нирок», але вже в 1959 р King вказує, що природа ортостатичної протеїнурії носить органічний характер, і остання спостерігається у осіб, видужуючих від гломерулонефриту, у хворих з ранніми стадіями пієлонефриту, а також при ураженнях судин нирок. Їм же наведені результати спостережень за 250 особами з ортостатичної протеїнурією протягом 6 років. Виявилося, що у 90% обстежених вона збереглася, а у 30% стала постійною. Безперечні захворювання нирок виявлені у 1/3 обстежених. У ретельно проведеному дослідженні Robinson і співавт. (1961) на підставі 56 біопсій прийшли до висновку, що при постійній ортостатичної протеїнурії (15% всіх випробовуваних) в її основі лежать анатомічні зміни клубочків. При минущою формі в 47% клубочки виявилися нормальними. Через 3 роки (1964) той же автор, обстеживши 5 біоптатів за допомогою електронної мікроскопії, показав, що втрата білка при ортостатичної протеїнурії є результат осередкового дефекту базальної мембрани, який ще не виявляється анатомічно. Ці порушення дозволяють білку проходити через стінку капілярів клубочків в умовах зміни ниркової гемодинаміки при переході у вертикальне положення, хоча самі гемодинамічні зрушення не відрізняються від таких у здорових людей при зміні положення. Отже, справа не в гемодинаміці, а в проникності ниркового фільтру для білка. Про це ж свідчать і дані про те, що альбумінурія у здорових в положенні лежачи дорівнювала 1,1 ± 1,0? / Хв і стоячи - 12-4- ± 11,9? / Хв, а при ортостатичної протеїнурії відповідно-18,0 ± 8,0 і 160 ± 820 у / хв. У 1965 р Mith лише в 31% випадків знайшов при біопсії нормальну ниркову тканину. Lecoeq і співавтори (1966), спостерігаючи 5 років за юнаками з ортостатичної протеїнурією, показали, що вона збереглася у 70% осіб, а у 10% з них виявилися діабет, гіперкальціурія або гіперурикемія.
У своїй монографії «Молекулярна біологія білків людини» Schultze, Heremans (1966) наводять дані про наявність в 55% випадків ортостатичної протеїнурії клубочкових змін, виявлених при біопсії. Більше того, Herdman із співавт. (1966) висловлює думку про те, що ортостатична протеїнурія може відображати нефротичний синдром з мінімальними гістологічними змінами, і в цих випадках піддаватися стероїдної терапії, на відміну від ортостатичної протеїнурії після перенесеного гломерулонефриту. У 1967 р Morel-Maroger, Leroux-Robert, Amiel і Richet справили біопсію нирок у 33 хворих ізольованою протеїнурією, в тому числі і з ортостатичної. У 12 з них виявлено ураження артерій (Фібропластичний ендартеріїт межлобулярних артерій, відкладення гиалина і фібриноїду в юкста- і прегломерулярних артеріях в поєднанні з гіалінозом петель).