Альдостерон

Виділяється альдостерон з сечею головним чином у вигляді тетрагідросоедіненій і 3-оксосполук. У вигляді вільного альдостерону екскретується протягом доби не більше 0,5% гормону, що продукується залозами. Тетрагідропроізводние альдостерону утворюються в основному в печінці. Нирки, як про те свідчать досліди in yivo і in vitro, також здатні переводити альдостерон в тетрагідросоедіненія, хоча і в дуже малих кількостях (Kohler і співавт., 1964- Luetscher et al., 1965). Виділяються ці метаболіти у вигляді глюкуронідів. Як і інші вільні кортикостероїди, вільний альдостерон фільтрується в клубочках, після чого майже повністю реабсорбується в канальцях (його кліренс становить 3,6% кліренсу інсуліну). У той же час тетрагідрометаболіти, кліренс яких становить 70-100% кліренсу інсуліну, профільтрувати в клубочках, реабсорбируются в канальцях в значно меншому ступені (Frimpter і співавт., 1963- Gfeller і співавт., 1965). Місцем утворення другого метаболіту альдостерону є нирки, де в нього перетворюється вільний гормон після реабсорбції в канальцях. На користь цього говорять дослідження Luetscher і співавт., Які виявили зменшення вмісту вільного альдостерону в венозної крові нирок (у порівнянні з артеріальною) і поява в ній 3-оксосполук. Про те ж свідчить відсутність змін в екскреції 3-оксосполук з сечею при гломерулонефритах, при яких страждає переважно клубочкова фільтрація, поряд зі зменшенням вмісту в сечі вільного альдостерону і його тетрахідроіроізводних. У той же час призначення аміногіппуратов - «конкурентів», також секретується канальцями, перешкоджає виділенню 3-оксосполук (Frimpter і співавт., 1963). У міру наростання явищ ниркової недостатності відзначається зниження виведення із сечею вільного альдостерону і його метаболітів (Сорі, Pearson, 1963- Muller, Manning, 1964а).

У здорових людей співвідношення між вмістом в сечі 3-оксосполук і тетрагідрометаболітов становить 1: 3,5 і залишається постійним незалежно від концентрації вільного альдостерону в плазмі, що пов'язано з посиленням інактивації гормону в рівній мірі як в печінці, так і в нирках. При різних захворюваннях, що супроводжуються порушенням функції печінки і у зв'язку з цим - зменшенням утворення в ній тетрагідросоедіненій альдостерону, значно збільшується виділення з сечею 3-оксосполук. Ці дані дозволяють вважати, що в умовах порушення інактивації альдостерону шляхом його гідрування в печінці нирки відіграють вирішальну роль в метаболізмі гормону, перешкоджаючи розвитку гиперальдостеронизма шляхом посиленого перетворення його в біологічно неактивний 3-оксосполук.