Інактивація гормонів

У печінці відбувається депонування деяких гормонів, а також активація і інактивація останніх. Гормони та їх деривати виділяються з сечею. Кількість і склад тих і інших відображають функціональний стан не тільки ендокринних органів, але і печінки.

Для оцінки функціональної діяльності печінки служить визначення в сечі естрогенів, альдостерону і 17-кетостероїдів.

До складу естрогенів входить велика кількість близьких за будовою речовин-найбільш вивчені 3 фракції: естрадіол, естрон і естріол. Утворюються естрогени в статевих залозах і в невеликій кількості в надниркових (Engel, 1960- Henry, 1961). У печінці відбувається депонування естрогенів у вигляді естроген-глобулинового комплексу та зміна активності естрогенів: найбільш біологічно активний естрадіол переходить у менш активний естрон (на цій фазі процес звернемо), далі з естрону утворюється естріол - найменш активна фракція. Подальша інактивація естрогенів також здійснюється у печінці шляхом утворення сульфа- і глюкокон'югатов.

Добова екскреція естрогенів з сечею * у жінок коливається у зв'язку з менструальним циклом і віком в межах від 4 до 60 мкг. У чоловіків спонтанна екскреція естрогенів значно менше, майже не змінюється з віком, складаючи 8-12 мкг з переважанням найменш активної фракції - естріолу (О. Савченко і Г. Степанов, 1961- Т. Н. Забєліна, 1964, 1968 Pinkus, 1955 ).

При ураженні печінки внаслідок порушення процесу інактивації і руйнування естрогенів останні накопичуються в організмі-збільшується екскреція естрогенів з сечею, змінюється співвідношення окремих фракцій на користь більш активних. Так, при цирозі печінки у фазі паренхіматозної спалаху екскреція естрогенів у чоловіків досягає 30-40 мкг на добу з переважанням активних фракцій - естрону і естрадіолу (Т. Н. Забєліна, 1964, 1968 Cameron, 1957- Miiller, 1958).

До 17-кетостероїдів відносять понад 20 різних речовин, що є продуктами кори надниркових залоз та їх метаболітами.

Відомо, що печінка відіграє важливу роль в метаболізмі кортикостероїдів (Н. А. Юдаев, 1856- Cameron, 1957). У печінці відбувається біологічна інактивація стероїдних гормонів, що утворюються метаболіти видаляються з сечею. Одним з продуктів перетворення гормонів кори надниркових залоз є 17-кетостероїди, які утворюються з андрогенної фракції тестостерону і глюкокортикоїдів. Зміст 17-кетостероїдів в сечі, як правило, відображає функціональний стан кори надниркових залоз при різних захворюваннях. Виняток становлять захворювання печінки, оскільки синтез 17-кетостероїдів при ураженні її паренхіми порушується. Це веде до зміни змісту їх у сечі. При визначенні екскреції 17-кетостероїдів з метою вивчення функціонального стану печінки необхідно з'ясувати функціональний стан надниркових залоз. Тому, крім визначення спонтанної екскреції 17-кетостероїдів, слід визначати їх виділення з сечею після попереднього введення АКТГ.

Добове виділення 17-кетостероїдів з сечею становить у здорових чоловіків 9-22,6 мг-у здорових жінок - 4,5 -12,5 мг (Е. В. Крутских, 1961- В. Є. Предтеченський, 1960). Після внутрішньом'язового введення 25-30 ОД АКТГ виділення 17-кетостероїдів із сечею збільшується, що свідчить про задовільний функціональний стан кори надниркових залоз.

Поразка паренхіми печінки викликає зниження спонтанної екскреції з сечею 17-кетостероїдів. Зіставлення клінічного перебігу захворювання та показників інших печінкових проб з рівнем спонтанної екскреції з сечею 17-кетостероїдів показує залежність вираженості його зниження від тяжкості ураження паренхіми печінки.

Реакція на введення АКТГ показує, що в більшості випадків зниження екскреції з сечею 17-кетостероїдів не пов'язане з пригніченням кори надниркових залоз (Е. В. Крутских, 1961).

Альдостерон - мінералокортикоїд - відіграє провідну роль в регуляції обміну натрію і калію підвищуючи реабсорбцію Na в ниркових канальцях. Одночасно відбувається посилення екскреції К в дистальних відділах ниркових канальців. Затримка Na і підвищене виведення К в свою чергу веде до затримки води в організмі.

У добовій сечі здорових людей вміст альдостерону коливається від 1 до 10 мкг (Н. Е. Герасимова і А. С. Логінов, 1963- Р. Г. Спрінцсон, 1968). У хворих з ураженням печінки інактивація альдостерону порушується. Останній накопичується в організмі і в підвищеній кількості виділяється з сечею. Виділення альдостерону у хворих з затяжною формою хвороби Боткіна становить 10-30 мкг на добу, при цирозі печінки збільшення екскреції альдостерону ще більш значно і досягає в окремих випадках 40-50 мкг на добу (Н. Е. Герасимова і А. С. Логінов, 1963- Р. Г. Спрінцсон, 1968). Зміст альдостерону в сечі особливо різко підвищено у хворих на цироз печінки з портальною гіпертензією і асцитом в період паренхиматозной спалаху.

Сучасні методи визначення альдостерону ** досить трудомісткі і тому не можуть поки знайти широкого практичного застосування. Побічно можна судити про кількість альдостерону за змістом К і Na в крові. У сироватці здорових осіб за допомогою методу полум'яної фотометрії *** визначається зміст »К від 13,6 до 20,9 мг% (в середньому 16,5 мг%) і відповідно Na від 288 до 335 мг% (в середньому 309 мг% ).

Для важких уражень печінки характерно зменшення вмісту в крові К і збільшення Na (Schonberg, 1953- Kabusch, 1958). Порушення балансу електролітів обумовлюється багатьма факторами. Велику роль у цьому, мабуть, грає вторинний альдостеронізм.