Функціональний стан надниркових залоз, як і інших органів, може бути визначено за здатності адекватно відповідати на специфічні навантаження, з допомогою яких виявляються їх резервні можливості. Дотепер про функціональний стан кори надниркових залоз, як правило, судять на підставі їх глюкокортикоїдної функції. Відомості про її стан у хворих з ураженням нирок дуже мізерні.
Englert і співавт. (1958) повідомляють лише про 2 хворих з нирковою недостатністю, у яких визначався рівень вільних 17-оксикортикостероїдів в плазмі до і після внутрішньовенного введення 25 ОД АКТГ. Автори знайшли, що реакція вільних 17-оксикортикостероїдів виявилася незначно зниженою в порівнянні з такою у здорових осіб. За даними Е. Б. Леві (1966в, г), у хворих дифузним гломерулонефритом у відповідь на внутрішньом'язове введення 40 ОД АКТГ-цінкфосфата спостерігається збільшення концентрації вільних 17-оксикортикостероїдів в плазмі через 4 години після введення препарату, а через 24 годин їх рівень знижується , як і у здорових осіб, до вихідного рівня (табл. 48).
При цьому лише в групах хворих з нефротичним синдромом і у хворих з нирковою недостатністю відмічено достовірне зниження реакції на навантаження АКТГ.
Через трудомісткості визначення альдостерону в біологічних рідинах оцінка минералокортикоидной функції надниркових залоз зазвичай проводиться непрямими методами: по зміні діурезу та змісту ряду іонів в сироватці крові і в сечі після деяких навантажувальних проб. Однак ці проби, запропоновані для виявлення ступеня зниження мінералокортикоїдної функції при недостатності наднирників, при інших патологічних станах (захворюваннях нирок, печінки, тиреотоксикозі, цукровому діабеті і т. Д.) Дають недостовірні результати, тому істинне уявлення про резервних можливостях клубочкової зони кори надниркових залоз можна отримати лише при дослідженні впливу навантажень на виділення самого альдостерону. Виходячи із сучасних уявлень про механізми регуляції секреції альдостерону в організмі, найбільш дієвою навантаженням, здатної викликати збільшення продукції альдостерону наднирковими, є зменшення обсягу позаклітинної рідини і збіднення організму натрієм. Останнє спостерігається в результаті посиленого натріурез і діурезу, не пов'язаного з надмірним споживанням рідини (ступінь зменшення обсягу позаклітинної рідини можна оцінити по зміні ваги тіла). Це знайшло підтвердження в початому нами обстеженні 3 здорових осіб, у яких посилення діурезу та натріурез викликалося призначенням 100 мг гипотиазида (Б. Б. Бондаренко). При цьому випробовувані втратили у вазі від 0,8 до 2,7 кг за добу, а рівень альдостеронуріі зріс в 2,4-4,3 рази. Збільшення в цих випадках виділення альдостерону відображає дійсний наростання продукції гормону залозами, не пов'язане з посиленням виведення гормону нирками. На користь цього свідчать спеціальні дослідження Hernando і співавт. (1957), при яких не вдалося виявити залежності екскреції альдостерону від швидкості сечовиділення. Серед обстежених нами хворих у 7 (з достатніми функціями нирок) в період лікування мало місце значне наростання натріурез та діурезу. На цьому тлі у всіх хворих спостерігалося достовірне (р lt; 0,01) збільшення рівня альдостеронуріі (рис. 53). Воно відзначалося незалежно від характеру гломерулонефриту (гострий або хронічний), давності захворювання, його клінічних проявів, причин наростання діурезу і початкового рівня виділення гормону.
Таким чином, ми маємо підстави вважати, що у хворих на гломерулонефрит, з достатніми функціями нирок клубочковая зона кори надниркових залоз зберігає здатність відповідати на «навантаження» збільшенням продукції альдостерону.
Рис. 53. Зміни виділення альдостерону у хворих на гломерулонефрит залежно від діурезу.
а - в контрольному періоде- б - на тлі настав діурезу.