Освіта асциту при цирозі печінки є наслідком складного процесу, в якому, поряд з механічними порушеннями циркуляції крові в системі ворітної вени, грають роль гормональні та ниркові фактори, зміни колоїдно-осмотичного тиску.
Портальна гіпертензія і пов'язаний з нею застій в ворітної вени і лімфатичних судинах служать серйозним фактором до появи асциту. Однак самі по собі, за відсутності інших порушень, вони не обумовлюють затримку води в черевній порожнині. Єдиним винятком є, мабуть, закупорка печінкової вени. Найбільше значення портального застою полягає в тому, що він визначає накопичення позасудинний рідини саме в черевній порожнині. Основним механічним моментом, що дає початок утворенню асциту, служить збільшення постсінусоідального опору кровотоку в печінці. При цьому почасти внаслідок закупорки печінкових лімфатичних шляхів, почасти ж в результаті підвищеного лімфообразованія на поверхні печінки в черевну порожнину виділяється підвищена кількість лімфи (Hyatt, 1955- Baggenstoss, Cain, 1957). Позасудинного накопичення рідини сприяє також підвищення проникності капілярів і гіпоальбумінемія. Остання призводить до зниження внутрішньосудинного колоїдно-осмотичного тиску, внаслідок чого починається вихід рідини в тканини. Накопичується в черевній порожнині рідина може бути ефективно дренирована всмоктуванням через потужну лімфатичну систему парієтальної очеревини. Якщо ж надходження рідини перевищує зазначену дренажну здатність, то багата білком рідина в черевній порожнині створює осмотичні умови для підвищення ультрафільтрації з судин парієтальної очеревини.
На думку Cherrick та ін. (1960), накопичення асциту залежить від співвідношення двох груп факторів, що діють в протилежних напрямках. Наростання портального венозного і асцитичної колоїдно-осмотичного тисків сприяє подальшому утворенню асціта- в той же час підвищення внутрішньочеревного і збільшення колоїдно-осмотичного тисків у сироватці перешкоджають накопиченню асциту.
Не підлягає сумніву, що різноманітні механізми, що грунтуються на принципі Starling, відіграють істотну роль у підтриманні асциту після його появи. Однак взаємозв'язок між гипоальбуминемией і порушенням осмотичного рівноваги, з одного боку, і утворенням асциту, з іншого - не гак просто.
За допомогою моченого білка і води виявлено, що при асциті між судинною системою і черевною порожниною мається рух в обох напрямках (Prentice, 1952) - вливання альбуміну часто не знижує, а скоріше підвищує накопичення рідини (Kleckner, 1960) - іноді асцит легко ліквідується при вираженій гипоальбуминемии, і не настає його зворотного розвитку при помірному зниженні альбуміну в крові (Shinaberger, Galambos, 1964). Ці спостереження показують, що освіта асциту не їсти наслідок простий транссудации і його виникнення визначається значно складнішим процесом.
Велика роль у підтримці сталості водного середовища організму належить ниркам, що здійснює регуляцію вмісту натрію і води в організмі. Зазначена регуляторна функція тісно пов'язана з продукцією мінералокортикоїдів наднирковими і серцево-судинними факторами. Зміна цих складних фізіологічних механізмів лежить в основі порочного кола, що викликає і підтримує набряк тканин, в тому числі і асцит. При станах, що супроводжуються набряками, але не пов'язаних із захворюванням нирок, функція останніх може змінюватися в декількох різних напрямках: 1) зменшення ниркового плазмотока- 2) зменшення клубочкової фільтраціі- 3) збільшення реабсорбції натрію і води в проксимальних відділах ниркових канальцев- 4) зниження здатності до екскреції водної навантаження- 5) зростання під впливом альдостерону реабсорбції натрію і екскреції калію в дистальних відділах ниркових канальців. Shinaberger і Galambos (1964) вважають, що освіта периферичних артеріовенозних анастомозів при цирозі печінки призводить до зменшення периферичного опору току крові. Незважаючи на те, що загальний об'єм циркулюючої плазми збільшений, значна частина її надходить у розвинені портосистемного ються анастомози. У результаті обсяг ефективного ниркового плазмотока зменшується, внаслідок чого може знижуватися клубочкова фільтрація. Зміни струму плазми і поведінки клубочковоїфільтрації не мають першорядного значення в порушенні регуляції обміну натрію і води при захворюваннях печінки (Deming, Luetscher, 1957). Однак блювоти, повторна евакуація асцитичної рідини і застосування сечогінних засобів можуть призвести до критичного падіння об'єму циркулюючої крові, а отже, і зменшення ниркового плазмотока. Вирішальне значення в затримці натрію і води має зміна розробці їх в канальцях нирок. Обмін електролітів насамперед регулюється гормонами кори надниркових залоз, з яких альдостерон найбільш активно затримує натрій в організмі.
При захворюваннях печінки, поточних з набряково-асцитичної синдромом, спостерігається підвищене виділення альдостерону (Deming, Luetscher, 1963- Wolff, 1958- Р. Г. Спрінцсон, 1968, та ін.). Підвищення рівня альдостерону викликає посилення реабсорбції натрію в дистальних відділах ниркових канальців і виведення калію або іонів водню. Таким чином, виникає позитивний баланс натрію і негативний баланс калію.
Гіперальдостеронізм при захворюваннях печінки може бути обумовлений двома механізмами: 1) виникненням гіповолемії внаслідок виходу рідини із судинного русла. Гіповолемія викликає роздратування об'ємних рецепторів, що приводить в рух так званий натріуретіческій рефлекс, що стимулює вироблення альдостерону кортикальним шаром наднирника (Smith, 1957) - 2) зниженням здатності печінки инактивировать гормони, у тому числі і альдостерон (Wolff та ін., 1958).
Затримка натрію в свою чергу викликає роздратування тканинних осморецепторов і через так званий антидиуретический рефлекс стимулює секрецію антидіуретичного гормону задньої долі гіпофіза. Підвищення рівня антидіуретичного гормону збільшує реабсорбцію води в ниркових канальцях, тим самим вода затримується в тканинах до тих пір, поки осмотичний рівновага не відновиться. Це веде до виходу рідини із судинного русла, гіповолемії, порушення об'ємних рецепторів і подальшої затримки натрію. Таким чином, виникає порочне коло, що викликає і підтримує накопичення рідини поза судинами.
Як би не була тісна взаємозв'язок між рівнем альдостерону і затримкою натрію і рідини, гиперальдостеронизм сам по собі не призводить до набряку. Цілком очевидно, що освіта асциту при захворюваннях печінки є наслідком складного комплексу механізмів.