В даний час не викликає сумніву провідна роль юкстагломерулярного апарату (ПІВДНЯ) нирок, клітини якого виробляють ренін, в регуляції продукції альдостерону клубочкової зоною кори надниркових залоз. На користь цього свідчать:
1. Гіпертрофія клубочкової зони і збільшення виділення альдостерону у відповідь на введення тваринам реніну і ниркових екстрактів (Davis, 1961- Mulrow і співр., 1963).
2. Відсутність розвитку гиперальдостеронизма у гіпофізектомірованних собак у відповідь на кровонотерю, при натриевом голодуванні, застійної серцевої недостатності та здавленні грудного відділу нижньої порожнистої вени у випадках видалення у них обох нирок-розвиток у цих тварин при наступному введенні ниркових екстрактів настільки ж вираженого гиперальдостеронизма, який зазвичай спостерігається при цих патологічних станах у гіпофізектомірованних собак з інтактними нирками (Davis, 1962- Ganong, Mulrow, 1961- Mulrow, Ganong, 1962).
3. Виявлення гіпертрофії і гіперплазії ЮГ-клітин і збільшення в них числа гранул при різних захворюваннях, що супроводжуються розвитком вторинного гіперальдостеронізму, відповідності ступеня гранулированности ЮГ-клітин рівню виділення альдостерону (А. М. Вихерт, 1963- А. М. Вихерт, Е. Н. Герасимова, 1965- Hartroft, Hartroft, 1961- Tobian і співавт., 1962- Torikai і співавт., 1964).
4. Повідомлення про хворих з синдромом Bartter, для якого характерний гиперальдостеронизм, обумовлений вродженою гіперплазією ПІВДНЯ і значним збільшенням в крові реніну і ангіотензину (Woolf, 1966).
Відсутність змін продукції альдостерону наднирковими in vitro при додаванні в інкубаційного середовища реніну вказує на те, що на секрецію альдостерону впливає не сам ренін, а його похідні (Kaplan, Bartter, 1962- Kaplan, 1964). При вивченні властивостей ангіотензину-П встановлено, що він є найбільш потужним з відомих альдостеронстімулірующіх речовин. Гіпертрофія клубочкової зони і збільшення продукції нею альдостерону пропорційні дозі вводиться ангіотензину-П (Blair-West, 1962). На користь безпосереднього впливу цієї речовини на продукцію альдостерону наднирковими свідчать досліди Davis (1963), що відзначив значне збільшення секреції альдостерону після одноразового введення в артерію ізольованого наднирника 0,5 мкг ангіотензину - дози, неефективною при звичайному внутрішньовенному введенні.
Роль гуморальних субстанцій ниркового походження в регуляції продукції глюкокортикоїдів, що вивчалася в зіставленні з аналогічним впливом АКТГ in vitro і in vivo, незначна (Davis, 1964- Kaplan, Bartter, 1962- Mulrow, Ganong, 1962- Slater і співавт., 1963).