Дослідження, проведені в нашій лабораторії Е. Б. Леві (1966а, б, в), Е. Б. Леві і Н. Т. Савченкового (1966), показали, що у більшості хворих вже через 3-5 днів після закінчення гормональної терапії резервні властивості наднирників відновлюються. Для доказу цього положення у 40 хворих нами досліджено зміст 17-оксикортикостероїдів в плазмі і виділення їх з сечею (до і після стимуляції 40 ОД АКТГ-цинк-фосфатом через 3-5 днів після закінчення курсу стероїдної терапії, коли екзогенні стероїди вже виведені з організму ). У табл. 57 наведені результати статистичної обробки даних про зміст вільних 17-OKС в плазмі крові у хворих дифузними нефритами після курсу гормонотерапіі- з таблиці видно, що рівень 17-ОКС не відрізнявся від початкового.
Резервні показники кори надниркових залоз при стимуляції АКТГ зберігаються і не відрізняються від величин, спостережуваних у здорових осіб. Що стосується використання такого показника, як виділення вільних і пов'язаних 17-ОКС з сечею, то при захворюваннях нирок воно відображає не тільки функцію надниркових залоз, а й видільну здатність нирок. Однак у тих випадках, коли ця здатність не порушена, стимуляція АКТГ викликає посилення виділення 17-ОКС, не відмінне -від реакції здорових людей.
Проведення повторного курсу преднізолонотерапіі не впливає на рівень 17-ОКС в плазмі, але трохи знижує наростання їх змісту після стимуляції АКТГ. Отримані дані про переважне збереженні наявних і резервних властивостей наднирників після стероїдної терапії узгоджуються з результатами аналогічних досліджень, проведених іншими авторами (А. А. Матвєєв, 1964- Є. В. Флейшман, 1964, 1965- Sandberg і співавт., 1957- Schuster, Williams, 1961- Robinson і співавт., 1962- Goth, 1961- Arnoldson, Helander, 1963- Danowski і співавт., 1964), і дозволяють певною мірою виключити небезпеку виникнення гипокортицизма при цьому методі лікування у більшості хворих. У зв'язку з цим нам видається недоцільним введення АКТГ після закінчення курсу стероїдної терапії, так як воно може посилити зміни в гіпофізі, що настають при введенні преднізолону, а швидке відновлення функції надниркових залоз робить таку стимуляцію необхідною. Поряд з цим треба мати на увазі, що в окремих пацієнтів в період зниження дози і скасування гормонів явища абсолютного або відносного гипокортицизма можуть мати місце. Так, Г. П. Шульцев і А.М.Циганкова (1963) описали два випадки атрофії надниркових залоз при тривалій стероїдної терапії, а Р. О. Кушка і співавт. (1963) спостерігали гостру недостатність їх кори. Є також вказівки на можливість післяопераційного шоку, що виникає на грунті гострої недостатності надниркових залоз, викликаної попередньої гормонотерапією (С. А. Афіногенова та ін., 1959- В. А. Кованов, 1960- П. А. Саженін, 1963- Frasser і співавт. , 1952- Slaney і Brook, 1957- Sallas і співавт., 1957- Marks та співавт., 1961- Sampson і співавт., 1962).
У нашій клініці спостерігалися два випадки блискавичної пневмонії з летальним результатом, що розвилася в період зниження дози гормону, незважаючи на тривале введення антибіотиків. Наводимо один з них за описом Н. Т. Савченкового і Б. Б. Бондаренко (1967).
Хворий К., 32 років, лікувався в нефрологічному відділенні з 6 / IV 1963 з приводу гострого дифузного гломерулонефриту, початок якого відноситься до січня 1963 У легких физикально і рентгенологічно без патології. Після обстеження у зв'язку зі стійкістю сечового синдрому, затяжним перебігом захворювання та неефективністю симптоматичної терапії 8 / V був початий курс преднізолонотерапіі з 10 мг з поступово наростаючою дозуванням гормону. Протягом тижня була досягнута максимальна добова доза - 60 мг. Гормонотерапія проводилася на фоні введення пеніциліну, а потім стрептоміцину. Стан хворого залишалося задовільним. На четвертому тижні лікування преднізолоном (до цього часу хворий отримав 1570 мг препарату) з'явилися набряки на гомілках, збільшилася протеїнурія до 4,5 ‰, гематурія - до 60-80 еритроцитів в полі зору, що послужило підставою для зниження дози гормону до 40 мг, починаючи з 5 / VI. Вранці 6 / VI раптово з'явилися болі в правій половині грудної клітки, сухий кашель, утруднене дихання. Звертали на себе увагу болючість при перкусії справа під лопаткою і поява там же сухих хрипів. Призначення гірчичників і пірамідону принесло деяке полегшення. Проте до полудня з'явилися озноб, задишка, болісні болі в суглобах. На рентгенограмі справа в середній частці визначалося інтенсивне затінення з чітким контуром, ліворуч - посилення легеневого малюнка в ніжнемедіальних відділах з дрібними ділянками затінення. Додатково були призначені знову пеніцилін, а також камфора, кордіамін, постійно давався кисень. 7 / VI в 4 год ранку стан хворого різко погіршився: з'явилося сплутана свідомість, марення, клекотіло дихання. Незважаючи на вжиті заходи, хворий помер при явищах наростаючої набряку легенів. Клінічний діагноз: тривалий гострий дифузний гломерулонефріт- двостороння пневмонія (правобічна - зливна середньої частки, лівостороння - мелкоочаговая нижньої частки) - легенево-серцева недостатність, набряк легень. Патологоанатомічний діагноз: гострий (інтракапіллярний) дифузний гломерулонефріт- великі жовті нирки- гіпертрофія міокарда лівого желудочка- паренхіматозна дистрофія міокарда та печінки-двостороння очагово-зливна пневмонія- множинні й дрібні крововиливи в легенях.
Особливістю нашого спостереження є вкрай важкий перебіг пневмонії, що призвела до летального результату через 23 годин після появи перших ознак захворювання. Звертає на себе увагу, що пневмонія розвинулася на тлі антибактеріальної терапії та її виникнення збіглося зі зниженням дози преднізолону. Тяжкість лікування пневмонії обумовлена, мабуть, не тільки зниженням під впливом гормону імунозахисну процесів в організмі, але і розвитком відносного гипокортицизма. Функція кори надниркових залоз у хворого, досліджена за два дні до смерті, судячи зі змісту 17-ОКС в плазмі крові (9,7 мкг%, після навантаження АКТГ-цинк-фосфатом - 23, 8 мкг%), була цілком задовільна. Тому ми схильні думати, що у хворого в умовах налаштованості тканин на високий рівень екзогенного гормону реакція надниркових залоз виявилася недостатньою для створення необхідної для даного стану концентрації кортикоидов в організмі. Виникненням відносного гипокортицизма, якому сприяло також недостатнє в результаті зниження дози надходження гормону ззовні, слід, мабуть, пояснити своєрідне перебіг пневмонії та розвиток жорстокої артральгии. Не виключено, що цим же пояснюється і збільшення проникності легеневих капілярів, яке призвело до набряку легенів і появі в них крововиливів. Виходячи з цього, першим кроком у терапії подібних пневмоній має з'явитися якомога більш швидке додаткове введення великих доз кортикостероїдів.