Портальна гіпертонія - Патологічний стан, що характеризується підвищеним тиском в басейні ворітної вени через перешкоди кровотоку в ній. У важких випадках характеризується спленомегалією (див. Селезінка), асцитом (Див.), Появою ознак колатеральногокровообігу: розширення підшкірних вен на животі і бічній поверхні грудної клітки, варикозне розширення вен стравоходу, шлунка і кишечника (гемороїдальних вен). Найбільш частою причиною внутрішньопечінкової портальної гіпертонії є цироз печінки, рідше аномалія внутрішньопечінкових судин або новоутворення в печінці. Портальна гіпертонія внепеченочного походження пов'язана зі зміною просвіту ворітної вени і її гілок, а також з тромбозом печінкових вен.
Патогенез портальної гіпертонії при цирозі печінки пов'язаний з утрудненням кровообігу в портальній системі в результаті здавлення судин вузлами ущільненої печінки. Утруднення відтоку крові від органів черевної порожнини і підвищення тиску в басейні ворітної вени призводять до застою крові в селезінці (орган гіперплазіруются і збільшується, з'являється спленомегалія), а також до розвитку колатерального кровообігу і патологічних змін нормального портального кровообігу (варикозне розширення вен шлунка, стравоходу, кишечника, що дає нерідко смертельні кровотечі). В освіті асциту відіграють роль механічні фактори, що перешкоджають нормальному кровообігу, підвищення проникності капілярів і гіпоальбумінемія. Важливу роль у розвитку набряково-асцитичної синдрому при захворюваннях печінки грає альдостеронизм (див.), Що сприяє затримці натрію в тканинах і виходу з них калію.
Лікування основного страданія- за показаннями хірургічне накладення судинних анастомозів, що зменшують застій крові в системі ворітної вени.
Портальна гіпертонія - це патологічний стан, що характеризується стійким підвищенням кров'яного тиску в портальному руслі і зазвичай виявляється спленомегалией, асцитом, розширенням порто-кавальних анастомозів. Безпосередньою причиною портальної гіпертонії у всіх випадках є порушення відтоку крові з портального русла, розвивається або внаслідок облітерації частини печінкових судин при цирозах печінки (печінкова форма портальної гіпертонії), або внаслідок тромбозу чи сдавлений ворітної вени (внепеченочная форма портальної гіпертонії).
При цирозах печінки розростання і подальше рубцювання сполучної тканини на місці загиблих печінкових клітин призводить до звуження або повної облітерації частини печінкових синусоїдів і внутрішньопечінкових судин. В результаті кровотік через печінку виявляється утрудненим, портальний тиск підвищується. Аналогічне становище спостерігається у тварин при експериментальному цирозі печінки, викликаному чотирихлористим вуглецем. Головний фактор, що викликає розвиток портальної гіпертонії при цирозі, - зменшення пропускної здатності печінкових судин. Гемодинаміка при портальній гіпертонії характеризується зменшенням величини кровотоку в незмінених судинах, підвищенням тиску в ворітної вени, деяким зниженням тиску в нижньої порожнистої вени і правому шлуночку.
Найбільш типове клінічне вираження портальної гіпертонії - класична тріада: асцит, спленомегалія і розширення гемороїдальних вен, вен передньої черевної стінки і стравоходу. Однак не слід розглядати кожен з цих зрушень-симптомів як наслідок тільки однієї портальної гіпертонії. У більшості випадків, незважаючи на високу портальний тиск, відзначається лише один або два елементи тріади.
У розвитку варикозних розширень вен стравоходу, крім високого рівня портального тиску, значну роль відіграють особливості розташування порто-кавальних анастомозів. Хірургічне усунення портальної гіпертонії у людей шляхом накладення екковского порто-кавального анастомозу в більшості випадків не призводить до швидкого зникнення асциту. При цьому кров відтікає з ворітної вени, минаючи циротично печінку, прямо в нижню порожнисту вену, в результаті портальний тиск знижується, однак асцит зберігається тривалий час, а іноді навіть з'являється після операції. Ці дані роблять обгрунтованими уявлення про те, що в розвитку асциту (див.), Крім портальної гіпертонії, важливу роль грають інші чинники, до числа яких відносяться затримка в організмі натрію, порушення обмінних функцій печінки, зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми крові, підвищення проникності капілярів портального русла, мляво протікає перитоніт та ін. (Ф. Г. Углов, А. Н. Бакулев і Ю. А. Галушко). Показано, що колоїдно-осмотичний тиск плазми крові при цирозах печінки суттєво не змінюється, якщо діурез нормальний, але як тільки діурез знижується і відбувається затримка води в організмі, колоїдно-осмотичний тиск плазми знижується.
Причина затримки води при цьому - порушення виділення з організму гідрофільного іона натрію. Обмеження хлористого натрію в їжі уповільнює розвиток асциту, а додавання його стимулює розвиток асциту при портальній гіпертонії. Виділення натрію нирками знаходиться в повній відповідності з клінічним станом хворих: при поліпшенні клінічного стану кількість натрію в сечі зростає, при погіршенні - зменшується. Затримка натрію в організмі при портальній гіпертонії виникає набагато раніше, ніж розвиваються значні порушення портального кровообігу, задовго до того, як з'являються асцит або набряки. При більш значних порушеннях портального кровообігу і розвитку асциту затримка натрію виражена надзвичайно різко.
Дефіцит виділення натрію нирками частково обумовлений посиленням зворотного всмоктування натрію в звивистих канальцях. Різко зменшено виділення натрію і всіма іншими екськреторнимі органами: зміст його помітно зменшується у мокротинні, слині і калі. Встановлено, що в плазмі крові та в сечі хворих асцитом міститься чинник, здатний викликати затримку натрію і води у піддослідних тварин. Природа цього фактора була значною мірою з'ясована Бонджованні і Ейзенменгера (А. М. Bongiovanni, WS Eisenmenger), які встановили, що при утворенні асциту в умовах портальної гіпертонії в сечі у хворих збільшується кількість гормонів, що виділяються корою наднирників (див.). Дані про роль кори надниркових залоз у розвитку асциту отримали підтвердження в експериментах Дейвіса (J. О. Davis) і співр. Викликавши у собак асцит шляхом звуження нижньої порожнистої вени, вони видаляли надалі у піддослідних тварин кору наднирників. Після видалення кори спостерігалося збільшення діурезу, і асцит зникав протягом 24-48 годину. Введення епінефректомірованним собакам дезоксикортикостерону знову призводило до розвитку асциту. В даний час встановлено, що найбільшою здатністю викликати затримку натрію в організмі володіє гормон альдостерон, виділений з аморфної фракції екстракту кори надниркових залоз. Вирізняється в збільшеній кількості альдостерон служить фактором, що активує процес зворотного всмоктування натрію в звивистих канальцях нирок, блокуючим всі інші шляхи виділення натрію з організму і стимулює розвиток асциту. Дейвіс і співр. показали, що після звуження нижньої порожнистої вени у собак, що обумовлює розвиток експериментального асциту, концентрація альдостерону в крові, що відтікає від надниркових залоз, збільшується в 2-4 рази. Поряд з гіперсекрецією альдостерону у хворих асцитом спостерігається гіперсекреція нейрогіпофізом антидіуретичного гормона (АДГ), вміст якого в крові та сечі у таких хворих помітно збільшено. Гіперфункція кори надниркових залоз і нейрогіпофізу, що супроводжується затримкою натрію і води, виникає не тільки при цирозах печінки (див.) І відповідних порушеннях портального кровообігу (див.), Але і при самих різних порушеннях гемодинаміки, що супроводжуються зменшенням кровонаповнення артеріального русла. При зменшеному притоці крові в артеріальну систему виникає рефлекс з так званих об'ємних рецепторів через гіпоталамус (див.) На кору надниркових залоз і нейрогипофиз, рефлекторно включається гіперсекреція альдостерону і АДГ, що викликає затримку натрію і води, що призводить до збільшення кількості рідини в організмі.
Подання про участь нейроендокрінного механізму дає можливість зрозуміти деякі явища, які спостерігаються при портальній гіпертонії. Так наприклад, відомо, що у значної частини хворих з портальною гіпертонією, викликаної цирозом печінки або позапечінкових сдавленней ворітної вени, асцит відсутня. Проте спостереження [Пост і Патек (J. Post, AJ Patek) - Ратнів (О. D. Ratnoff) з співр., Та ін.] Показують, що всякий раз після кривавої блювоти, пов'язаної з більшою або меншою крововтратою, у подібних хворих на деякий час з'являється асцит. Т. О. Корякіна (1957) у 22 хворих, що надійшли в клініку з приводу кровотеч з варикозних розширених вен стравоходу, у всіх випадках спостерігала виникнення асциту, який до кровотечі був відсутній, незважаючи на портальну гіпертонію. Ці клінічні спостереження можуть бути пояснені тим, що до кровотечі у хворих з цирозом або позапечінкових сдавленней ворітної вени були деякі порушення гемодинаміки - певний дефіцит кровонаповнення артеріальної системи. Однак цей дефіцит не досягав граничної величини і не приводив у дію нейроендокринний механізм затримки натрію і води. Після крововтрати що збільшився дефіцит кровонаповнення, впливаючи на гіпофіз і наднирники, викликав значну затримку натрію і води, яка і вела до появи асциту.
Розвиток асциту або набряків залежить не тільки від ступеня порушень гемодинаміки, а й від функціонального стану нервової системи, зокрема центрів гіпоталамуса, які регулюють діяльність нейрогіпофізу і надниркових залоз, а також від функціонального стану гіпофіза (див.) І надниркових залоз. Цим пояснюється виникнення в одних хворих асциту і набряків при порівняно невеликих порушеннях гемодинаміки і відсутність цих же явищ в інших, незважаючи на виражений цироз печінки, портальну гіпертонію або важкі ураження серця, що супроводжуються вираженими порушеннями гемодинаміки.
Хірургічне лікування портальної гіпертонії - див. Асцит.