Через ворітну вену в печінку надходить основна маса крові, відтікає з органів черевної порожнини і складова більше 75% всієї крові, що надходить в печінку. Інші 25% крові надходять через печінкову артерію.
У нормі в організмі людини існують природні порто-кавальние анастомози в зоні ректальних ських сплетінь і в зоні гастро-кардіо-езофагальний сплетінь.
Крім зазначених 2 груп природних порто-кавальних анастомозів, є група зв'язків і в системі припупкову вен. Вони анастомозируют з венами черевної стінки і діафрагми.
Нарешті, існують ще 3 групи анастомозів, розташовані в заочеревинної клітковині: а) анастомози між венами брижі і венами нирки- б) анастомози між верхньою мезентериальной і селезінкової венами, а через них з напівнепарної веной- в) анастомози між селезінкової і лівої ниркової венами.
Артеріоли, що належать печінкової артерії, дають сполучні гілки до портальних венулам і утвореним ними синусоїди. Таким чином відбувається включення артеріальної крові в єдину систему кровообігу печінки. Необхідно відзначити, що 3/4 печінкових капілярів знаходяться в недіяльному стані і становлять резерв внутрипеченочного кровотоку.
З печінки кров відтікає по печінковим венах, які впадають в поддіафрагмальний відділ нижньої порожнистої вени. За допомогою рентгенографічних методів дослідження показано наявність з'єднань між системою печінкової і ворітної вен у вигляді внутріпечін порто-кавальних анастомозів.
Тиск у великих печінкових венах відповідає тиску в нижньої порожнистої вени. Тиск у дрібних печінкових венах дорівнює тиску в системі ворітної вени.
Етіологія. Вперше термін «портальна гіпертензія» ввів в ужиток в 1928 р англійський хірург Archibald McJndoe. В основі її розвитку лежить перешкода току крові по системі ворітної вени. Звичайно передбачається блок механічного характеру, але, безсумнівно, зустрічаються випадки і функціонального, мабуть спастичного, походження блоку того чи іншого відділу портальної системи.
Розрізняють:
1) внутрішньопечінковий, найчастіший тип механічного блоку портальної системи-
2) поза (до) печінковий тип-
3) над (за) печінковий тип блока-
4) змішаний тип блока- при цьому типі цироз печінки ускладнюється тромбозом ворітної вени або її гілок.
В залежності від локалізації блоку портальна гіпертензія може супроводжуватися різними симптомами і має різну етіологію.
У розвитку синдрому портальної гіпертензії внутрипеченочного походження можуть мати етіологічне значення аномалії внутрипеченочного розгалуження ворітної вени, вроджене звуження русла ворітної вени, новоутворення всередині печінки, а найчастіше - цироз печінки (до 70% за даними багатьох авторів).
У розвитку поза (до) печінкової форми портальної гіпертензії грають роль вроджені аномалії розвитку стовбура ворітної вени і його гілок, кавернозна його трансформація, вроджена облітерація або стеноз ворітної вени, її тромбоз, здавлення вен ворітної системи пухлиною, рубцями, допоміжним інфільтратом, періхоледохеальний лимфаденитом, первинним або вторинним воротним флебосклероз, викликаним інфекційним процесом або тупою травмою живота, селезінковими або печінковим артеріовенозних свищом.
Так як клінічна картина блоку стовбура ворітної вени і її основних гілок досить одноманітна, то не завжди вдається точно локалізувати, де блок, в ворітної або в селезінкової вени. Тому, мабуть, мають рацію Д. М. Гроздов і М. Д. Пациора (1962), які об'єднують хворих з портальною гіпертензією, зумовленою поза (до) печінковим блоком, незалежно від причини, що викликала блокаду і від локалізації блоку в одну групу «синдрому внепеченочной портальної гіпертензії».
У розвитку синдрому портальної гіпертензії, обумовленої над (за) печінкової локалізацією блоку, грають роль тромбоз печінкових вен (синдром Budd-Chiari), стиснення печінкових або стовбура нижньої порожнистої вени ззовні (наприклад, при рубцовом звуженні отвору цієї вени в діафрагмі), правошлуночкова серцева недостатність, хронічний констриктивний перикардит.