В умовах циротичного сморщивания печінки і наростаючої портальної гіпертензії до 2/3 крові, що відтікає від кишечника і селезінки в ворітну вену, потрапляє у велике коло кровообігу по колатералях, минаючи печінку. В результаті численні отруйні сполуки кишкового походження, насамперед аміак, утворений кишковими бактеріями при розкладанні білків їжі, що не знешкоджуються в печінці. Значне підвищення їх вмісту в крові призводить до розвитку отруєння центральної нервової системи - аналогічного важкої інтоксикації, яка розвивається при загибелі значного числа клітин печінки. Однак печінкова енцефалопатія та кома, обумовлені шунтуванням портальної крові, піддаються лікуванню набагато легше, ніж енцефалопатія, пов'язана з втратою значної частини паренхіми печінки.
В умовах колатерального портального кровообігу в кров великого кола кровообігу потрапляє також велика кількість бактеріальних продуктів кишкового походження, які в нормі знешкоджуються ретикуло-ендотеліальними клітинами печінки. Ці продукти, особливо полісахаридні компоненти оболонки кишкових бактерій, - ендотоксини є антигенами, здатними викликати гарячкові реакції (у хворих на цироз печінки нерідко відзначаються «безпричинні» підйоми температури тіла) і активувати систему гуморального імунітету. В-лімфоцити виробляють велику кількість направлених проти бактеріальних антигенів імуноглобулінів. Рівень імуноглобулінів крові при цирозі печінки різко підвищений (при алкогольному цирозі в крові переважно підвищується вміст імуноглобулінів класу А). Імуноглобуліни утворюють фракцію Т-глобулінів крові (див. Нижче), зміст яких при цирозі печінки також часто різко підвищено.
При портальної гіпертензії тривалий застій крові в збільшеній селезінці призводить до підвищеного руйнування в ній клітин крові - еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів - Кров'яних пластинок, що беруть участь у згортанні крові. В результаті розвивається синдром гиперспленизма (буквально «підвищеної функції селезінки»), що виявляється різким зниженням числа клітин крові, незважаючи на підвищену продукцію цих клітин в кістковому мозку. Наслідками гиперспленизма є недокрів'я, підвищена кровоточивість і схильність до інфекційних ускладнень. Пізнім ускладненням цирозу печінки, також багато в чому пов'язаним з портальною гіпертензією, є асцит - Накопичення вільної рідини в порожнині живота.
Цірротіческій перебудова структури печінки, як правило, незворотна, однак, завдяки величезним резервним можливостям печінки, організм пристосовується до нових умов, і початкові стадії цирозу, до розвитку розширених венозних колатералей, асциту або енцефалопатії нерідко протягом ряду років протікають без значних суб'єктивних порушень і без істотних змін лабораторних показників. Захворювання проявляється лише збільшенням розмірів печінки - в таких випадках говорять про компенсированном цирозі печінки. Більше того, усунення причинного фактора (алкоголю) призводить до зупинки подальшого прогресування циротичного процесу, т. Е. Припиненню некрозу гепатоцитів і супроводжує його запальної і фіброзуючої реакції: активний (прогредієнтності, прогресуючий) цироз стає неактивним, «стаціонарним», непрогрессірующім - настає одужання «з дефектом». Хворий в цьому випадку може вести нормальний спосіб життя з деякими обмеженнями, з яких найбільш істотним і абсолютно необхідним є повне усунення всіх чинників, здатних несприятливо впливати на печінку. При алкогольному цирозі мова йде про довічне заборону вживання алкогольних напоїв, порушення цього «табу» неминуче веде до вираженої активізації патологічного процесу в печінці і до швидкого (протягом декількох тижнів або місяців) розвитку стадії декомпенсації цирозу із загрозою кровотеч, гиперспленизма, асциту і енцефалопатії . Тоді навіть припинення вживання алкоголю призводить лише до часткового поліпшення.
Сторінки: 1234567