Ацетонові тіла (кетонові тіла) - група сполук, близьких за хімічним складом і пов'язаних в організмі взаємним переходом:
?-оксимасляная кислота gt; lt; ацетоуксусная кислота gt; ацетон.
Ацетоуксусная і? -оксімасляная Кислоти є нормальними проміжними продуктами окисного обміну жирних кислот. У патологічних умовах (наприклад, при цукровому діабеті, голодуванні, при нестачі вуглеводів в їжі) вони накопичуються в організмі і містяться в підвищених кількостях в тканинах, органах, крові, сечі, обумовлюючи ацетонемія і ацетонурію. Накопичення ацетонових тіл в крові веде до ацидозу (див. Кислотно-лужну рівновагу).
Ацетонові тіла (кетонові тіла) - група органічних сполук, що включає? -оксімасляную Кислоту, ацетоуксусную кислоту і ацетон, між якими існує тісний взаємозв'язок: при окисленні? -оксімасляной Кислоти її вторинна спиртова група переходить в кетонові і утворюється ацетоуксусная (ацетоноуксусная) кислота-ця реакція оборотна. У процесі карбоксилирования ацетоуксусная кислота розпадається на ацетон і CO2. Оксимасляная і ацетоуксусная кислоти як проміжні продукти жирового обміну утворюються переважно в печінці в результаті? -Окислення Вищих жирних кислот з парною кількістю вуглецевих атомів. Значні кількості ацетоуксусной кислоти утворюються не тільки при окисленні? -оксімасляной Кислоти, але і шляхом конденсації двох молекул оцтової кислоти, отщепляют в процесі? -Окислення Вищих жирних кислот або утворюється з піровиноградної кислоти. Ацетоуксусная кислота утворюється також в процесі проміжного обміну амінокислот фенілаланіну, тирозину, лейцину, оксипролина і почасти изолейцина. Ацетоновій тіла окислюються до CO2 і H2O не в печінці, а в інших органах і тканинах (легені, нирки, м'язи та ін.). Окислення ацетоуксусной кислоти до CO2 і H2O здійснюється в циклі трикарбонових кислот (див. Окислення біологічне). З? -оксімасляной І ацетоуксусной кислот можуть також ресінтезіровать вищі жирні кислоти за рахунок енергії, що утворюється при окисленні вуглеводів.
Освіта ацетонових тіл гальмується введенням вуглеводів. Інсулін активує ресинтез А. т. У вищі жирні кислоти. Підвищення освіти А.т. в печінці зазвичай спостерігається при зниженні вмісту в ній глікогену і пов'язане з надлишковим надходженням у печінку з жирових депо жиру і подальшим його окисленням. Недостатнє окислення А.т. залежить від порушення циклу трикарбонових кислот. Зміст А. т. В крові в нормі не перевищує 2-4 мг% (виражених у вигляді ацетону) або 8 мг% (виражених у вигляді? -оксімасляной Кислоти).
При ряді патологічних процесів (цукровий діабет, різке зменшення вмісту вуглеводів в їжі, лихоманка, голодування та ін.) Кількість А.т. в крові та сечі підвищується (див. Ацетонемія, ацетонурія). При надмірному вмісті ацетону в крові він виділяється не тільки нирками, по і легкими. Накопичення в організмі А.т. в результаті підвищеного їх утворення, недостатнього окислення і ресинтезу в жирні кислоти призводить до розвитку ацидозу (див. Кислотно-лужну рівновагу) і до отруєння, проявляющемуся різким пригніченням діяльності ЦНС (див. Кома). Кількісне дослідження А.т. в крові та сечі проводиться шляхом перетворення? -оксімасляной і ацетоуксусной кислот в ацетон і подальшого його визначення.