Септичний шок вперше був описаний в 1951 р Перші відомості щодо септичного шоку в акушерстві (при інфікованому аборті) Наведені у вітчизняній літературі Н. К. Пермяковим (1958), причому автор охарактеризував це захворювання як резорбційно-токсичний процес.
Септичний шок розвивається переважно при інфекції, викликаної грамнегативними бактеріями (бактерії групи кишкової палички, протей, синьогнійна паличка). У походження септичного шоку провідна роль належить ендотоксинів *, вивільнюваним в результаті масового лізису бактерій, головним чином в осередку інфекції. Лизису бактерій може сприяти застосування антибіотиків, що володіють бактерицидною дією. Рідше септичний шок спостерігається при інфекції, збудниками якої є грампозитивні коки (стафілококи, стрептококи, ентерококи).
Суттєве значення для розвитку септичного шоку має реактивність організму, стан ретикулоендотеліальної системи, приймаючої активну участь у знешкодженні ендотоксинів. Блокада цієї системи підвищує небезпеку виникнення септичного шоку.
Розвитку шоку сприяє гіперліпемія. Як відомо, при вагітності вміст ліпідів у крові збільшений. Цим, можливо, пояснюється той факт, що шок найчастіше спостерігається у вагітних. При інфекції, викликаної Clostridium perfringens, також спостерігається шоковий стан. Ймовірно, тому деякі автори трактують це захворювання як септичний шок.
Однак характерні патофізіологічні особливості та клінічні прояви захворювання дають підставу вважати його особливою формою септичній анаеробної інфекції.
Септичний шок спостерігається переважно при септичному викидень, рідше в пологах при хоріонамніоніт і пієлонефриті. Летальність при ньому досягає 50-60% (Kuhn, Maus, Graeff).
Для розуміння сутності септичного шоку велике значення мають експериментальні дані, отримані при внутрішньовенному введенні ендотоксину піддослідним тваринам. Септичний шок відрізняється швидкою течією, і тварини зазвичай гинуть через 12- 20 годин після ін'єкції.
У механізмі розвитку шоку основна роль належить гострого розладу гемодинаміки, а також порушень згортання крові. У початковій стадії септичного шоку під впливом ендотоксинів відбувається активація протеолітичних ферментів, розвивається протеоліз і виділяється ряд біогенних амінів (гістамін, серотонін та ін.), Що володіють вираженим судинним ефектом. З дією біогенних амінів пов'язані спазм венул і малих вен, розширення капілярів. Наслідком цього є підвищення опору в малому колі кровообігу і в венозному руслі великого кола, зменшення припливу крові до лівого серцю, розвиток гіповолемії і падіння артеріального тиску. Ендотоксини надають і безпосереднє шкідливу дію на судинну стінку, а також підвищують її чутливість до гістаміну.
В експерименті в початковій стадії септичного шоку можна виявити дві фази. Перша (рання) фаза відрізняється малою тривалістю (5-15 хвилин). Одним з основних ознак її є стрімке падіння артеріального тиску. Для септичного шоку характерно, що різке зниження артеріального тиску не залежить від крововтрати. Друга фаза - компенсаторна - проявляється підйомом артеріального тиску і збільшенням притоку крові до серця. Настало поліпшення обумовлено зниженням активності гістаміну, викидом в кров катехоламінів і компенсацією кровообігу. Друга фаза нетривала, і підвищення артеріального тиску знову змінюється його падінням.
* Ендотоксини являють собою складний глюцидо-липоидо-поліпептидний комплекс.