Вирішення питань профілактики і терапії травматичного шоку - це в першу чергу всебічне врахування причин його виникнення безпосередніх пускових механізмів і шляхів патогенетичного розвитку. У зв'язку з цим представляється доцільним вивчити сучасні уявлення про патогенез травматичного шоку і на підставі цих даних будувати робочу канву досліджень.
Як відомо, вчення про травматичному шоці має багаторічну історію. За цей час висувалося безліч теорій і гіпотез про механізм його розвитку. Велика частина цих теорій надалі не отримала експериментального і клінічного підтвердження і тому представляє виключно історичний інтерес.
У нашій країні і в ряді шкіл за кордоном найбільше визнання отримала неврогенна, або рефлекторна, теорія виникнення і розвитку шоку, витоки якої можна виявити ще в роботах В. А. Басова, Н. І. Пирогова, І. П. Павлова, а підтвердження в численних дослідженнях і публікаціях вітчизняних та зарубіжних вчених (В. В. Аліпов, 1930- М. М. Бурденка, 1933, 1935, 1938- П. Н. Веселкин, 1936, 1938- А. А. Богомолець, 1938- Л. С. Штерн, 1938-
Е. А. Асратян, 1943, 1945- Л. А. Орбелі, 1944, 1945- С. І. Банайтіс, 1945, 1955- І. Р. Петров, 1947-1959- А. А. Вишневський, М. Г. Шрайбер, 1952- В. І. Попов, 1953- В. В. Бабук, 1953- В. А. Неговский, 1953, 1963, 1970 В. К. Кулагін, 1955- А. Н. Гордієнко, 1956- М. Г. Шрайбер 1961- Wiggers, 1950- Nom, 1953- Howard, 1954- Clarke, 1957- Zwicher, 1957, та ін.).
Поглиблене вивчення патогенезу травматичного шоку переконало багатьох дослідників у тому, що основними подразниками (пусковими механізмами травматичного шоку) є механічна дія на нервові елементи, їх пошкодження, кровотеча і руйнування тканин.
Виникає внаслідок цього потік аферентних імпульсів в першу чергу сприймається центральної нервової та ендокринної системами, надмірна дія на які призводить до дезорганізації їх регулярних функцій. Останнє в свою чергу викликає вторинні зміни в системі дихання і кровообігу і, як наслідок цього, порушення всіх видів обміну речовин (В. К. Кулагін, 1954-1969- Д. А. Арапов, 1960- Г. Д. Шушков та ін. , 1970- Д. М. Шерман, 1972- Le Page, 1946- Wiermers, 1959- Bull, 1962- Г. Кеслер та ін., 1967- Chiotan, Cristea, 1968, та ін.).
Таким чином, за сучасними уявленнями зона або зони механічних пошкоджень є джерелом больовий і надлишкової (по деяким авторам - патологічної, шокогенних) імпульсації, пов'язаної з размозжением тканин, крововиливами та кровотечами, ушкодженнями різних рецепторів, великих і дрібних нервових стовбурів. Все це згідно неврогенной теорії травматичного шоку рефлекторно викликає спочатку посилення (збудження), а потім пригнічення (парабіотіческого гальмування) регуляторної діяльності центральної нервової системи (Н. В. Голікова, 1944- Д. А. Лапицкий, 1948- Н. М. Штирова, 1950). Збудження, спочатку виникає на нижчих рівнях центральної нервової системи, дуже швидко стає генералізованим і поєднується з реакцією на травму ендокринної системи, що виражається в підвищенні тонусу симпатичної нервової системи з викидом в кровоносне русло катехоламінів, що призводять до спазму дрібних артерій, артеріол, прекапілярів і шунтування кровотоку через артеріо-венозні анастомози і підвищенню артеріального і венозного тиску (В. К. Кулагін, 1954-1969- С. А. Селезньов та ін., 1970). Результатом перезбудження регуляторних систем організму є збільшення потреби органів і тканин у кисні, яка практично не може бути задоволена за рахунок генералізованого ангіоспазму і шунтування, що в кінцевому рахунку призводить до гіпоксії.
Сторінки: 123456