При опіковому шоці, який можна вважати одним з різновидів травматичного шоку, важливе місце в розвитку порушень кровообігу належить втрати плазми. Швидко розвивається після термічної (або хімічної) травми підвищення проникності капілярів, спочатку в зоні опіку, а потім і повсюдно, тягне за собою значне випотівання плазми в тканини. Втрата плазми супроводжується великими втратами білка і електролітів з кровоносного русла і згущенням крові, що значно погіршує циркуляцію крові і периферичний кровообіг.
Одним з варіантів травматичного шоку можна вважати шок при електротравми (див. Електротравма). У цьому випадку на перший план виступають розлади кровообігу, зумовлені порушеннями функціонального стану ЦНС і зменшенням надходження кисню до тканин.
Холодовий шок виникає при великих, але не глибоких відмороженнях негайно після зігрівання. У цьому випадку шок розвивається у зв'язку з сильними болями, які з'являються при відновленні чутливості постраждалих тканин.
У виникненні кардіогенного шоку, найбільш часто спостережуваного як ускладнення інфаркту міокарда, крім стійкого больового роздратування, важлива роль належить недостатності скоротливої здатності серцевого м'яза. Сильне болюче подразнення, як припускають, призводить до рефлекторного пригнічення діяльності серця і розширенню судин на периферії. З іншого боку, пошкоджену ділянку міокарда не може ефективно функціонувати, і робота серця як органу, який забезпечує перекачування крові, порушується, ударний і хвилинний об'єм серця зменшується. Однак гостро виникаючі розлади кровообігу в цьому випадку обумовлені не первинною недостатністю серця, а порушеннями кровотоку на периферії. Слідом за зменшенням серцевого викиду слід підвищення активності симпатичних судинного нервів, що призводить до вазоконстрикції. В результаті цього, рефлекторного акту артеріальний тиск якийсь час утримується на нормальному рівні. Вазоконстрикція охоплює області різних судин неоднаково, що призводить до перерозподілу крові: кровотік в життєво важливих органах підтримується за рахунок звуження судин в інших областях тіла. Далі порушується мікроциркуляція, що пов'язано з системним спазмом артеріол і прекапілярнихсфінктерів: кров з артеріол по анастомозу-шунтах переходить в венули, минаючи капілляри- у зв'язку з цим порушується доставка кисню і поживних речовин до клітин. Розвивається гіпоксія і ацидоз, що призводить до загибелі клітин і накопичення продуктів їх розпаду.
Порушення метаболізму тканин і ацидоз викликають розслаблення прекапілярнихсфінктерів, в той час як посткапілярні сфінктери, менш чутливі, залишаються в стані спазму. У капілярах депонується велика кількість крові, гідростатичний тиск різко зростає і починається випотіванню рідини з капілярів в навколишні тканини. Уповільнення кровотоку в тканинах створює умови для утворення мікротромбів, які перешкоджають циркуляції крові.
Порушення периферичного кровообігу, супроводжуючі депонування і секвестрацію крові в капілярах, призводять до зменшення венозного повернення до серця, подальшого падіння серцевого викиду, до ще більшого погіршення кровообігу і виникнення незворотних змін в тканях- розвивається стадія декомпенсації.
У картині гуморального шоку виявляється багато подібного в послідовності і характері патофізіологічних змін, що виникають при кардіогенному шоці Основною причиною гуморального шоку вважають появу в крові токсичних агентів, які надають паралізує дію на стінки судин: чужорідного білка (анафілактичний шок - див. Анафілаксія, гемолітичний шок при переливанні крові), бактерій і продуктів їх розпаду (шок при сепсисі) І т. П. Розвиток шоку в цих випадках зумовлено виборчим дією цих агентів на судинну систему, що призводить до депонування крові у венозному руслі, зменшення серцевого викиду і порушення утилізації кисню тканинами. Наприклад, при гемолитическом шоці спостерігається переважне депонування крові в портальній системі кровообігу-при септичному шоці в першу чергу уражаються дрібні судини, головним чином в кишечнику, в легенях, в нирках. Так само як і при больовому шоці, порушення мікроциркуляції при різних видах гуморального шоку визначають тяжкість клінічної картини. На відміну від колапсу, при різних видах гуморального шоку у потерпілого спостерігається спазм артеріол і збільшення периферичного сопротівленія- в клінічній картині відсутні ознаки первинної серцевої недостатності.
При токсичному шоці патофізіологічні зміни та клінічна картина досить своєрідні, що пояснюється поєднанням в цьому синдромі багатьох рис травматичного шоку, обширною плазмовтрати і дії токсичних речовин, що надходять в кров з пошкоджених тканин (див. Травматичний токсикоз).
Цитратний шок спостерігається після швидких (більше 500 мл протягом 5-10 хв.) або масивних переливань (більше 1,5-2 л) нітратної крові. У нормальних умовах за участю іонів кальцію цитрат нейтралізується в печінці. При надмірному його надходженні в кров виникає нестача іонів кальцію, що є причиною падіння серцевої діяльності, зменшення серцевого викиду і порушень мікроциркуляції, подібно до того, як це має місце при кардіогенному шоці. Для профілактики цитратного шоку використовують введення хлориду кальцію (10 мл 10% розчину на 500 мл крові). При масивних гемотрансфузіях необхідне введення і бікарбонату.