При травматичному шоці зміни, яких зазнає кровообіг, обумовлені змінами функціонального стану ЦНС і периферичної нервової системи під впливом стійкого руйнуючої (больового) роздратування з місця травми.
Прийнято виділяти еректильну і торпидную фази шоку.
У найбільш ранні терміни після травми больовий і психічні фактори викликають різке збудження в корі великих півкуль і в різних підкіркових відділах, зокрема в гіпоталамічної області, в результаті чого підвищується функціональна активність ендокринних залоз (гіпофіза, наднирників, щитовидної залози), зростає тонус симпатичної нервової системи. Функціональна перебудова організму спочатку проявляється комплексом пристосувальних реакцій, спрямованих на створення найбільш сприятливих умов для кровопостачання життєво важливих органів. Виникає поширений спазм дрібних периферичних судин шкіри і більшості внутрішніх органів, тоді як артерії головного мозку, серця і працюючих м'язів можуть навіть розширюватися, т. е. кровотік в організмі перерозподіляється за рахунок централізації кровообігу.
При різко виражених зазначених реакціях спостерігається дуже короткочасна (10-20 хв.) Еректильна фаза шоку (фаза збудження). Якщо пристосувальні реакції організму виявляються достатніми і вплив травми усувається своєчасними лікувальними заходами, може наступити нормалізація всіх функцій організму.
Якщо ж потік больових імпульсів триває, то енергетичні ресурси нервових клітин виснажуються і в результаті виникає гальмування функціональної активності центральної та периферичної нервових систем, в тому числі центрів дихання і кровообігу, - еректильна фаза шоку переходить у торпидную (фазу гальмування).
Тривале звуження дрібних артерій і відкриття додаткових артеріовенозних анастомозів, що підтримують централізацію кровообігу, призводять до стійкого виключенню окремих ділянок судинної системи з кровообігу (так звана секвестрация кровотоку) і виникнення кисневої недостатності в тканинах дистальнее звуження артеріальних гілок. У тканинах, позбавлених достатнього припливу кисню, накопичуються токсичні продукти обміну. Вони викликають параліч гладкої мускулатури артеріол і капілярів, їхнє розширення і стаз крові, в результаті чого частина циркулюючої крові залишається в периферичних судинах і не повертається до серця, не бере в кровообігу. Зменшення об'єму циркулюючої крові (гіповолемія) також сприяє швидко виникає в умовах кисневого голодування тканин порушення проникності стінки судин (див. Проникність) І вихід рідини із судинного русла в навколишні тканини.
При травматичному шоці гіповолемія постійно наростає, оскільки всі великі кількості крові застоюються в паралізованих судинах. Через зменшення венозного повернення крові серце весь час «порожніє», його ударний і хвилинний об'єм падає, прогресивно знижується артеріальний тиск.
Порушення регіонарного кровообігу при шоці підсилюють порушення згортання крові, обумовлені гіпоксією, що призводить до утворення тромбів в дрібних судинах. Кисневе голодування тканин підтримує подальше зниження тонусу судин, які в кінцевому рахунку втрачають властиву в нормальних умовах здатність скорочуватися під дією адреналіну і нор адреналіну. Формується порочне коло, з якого організм без лікування вийти не може.
Тяжкість шоку і наступ незворотних змін у внутрішніх органах залежать не тільки від ступеня гіпотензії, але і від її тривалості, т. Е. Від тривалості кисневого голодування тканин. Зовнішнє або внутрішня кровотеча в переважній більшості випадків супроводжує важким і множинним пошкоджень і ускладнює перебіг травматичного шоку, так як в цьому випадку до відносної гіповолемії, пов'язаної з централізацією кровообігу при шоці, приєднується справжня гіповолемія, обумовлена втратою крові (див. Крововтрата).
При інших видах больового шоку поряд з описаними вище змінами виявляються специфічні патофизиологические особливості, що визначають клінічний перебіг, наприклад, шоку при відмороженні, опікового шоку та ін.
Травматичний (екзогенний) шок. Безпосередньою причиною травматичного шоку в більшості випадків є важка механічна травма, однак не всі важкі ушкодження ускладнюються шоком. Ступінь індивідуальної реакції на пошкодження визначається, з одного боку, його локалізацією і тяжкістю, з іншого, - особливостями стану організму в момент травми і умовами, в яких травма отримана.
Сприяють виникненню шоку пригнічення психіки, крововтрата, охолодження, перегрівання, голодування, вплив іонізуючих випромінювань. При несприятливих впливах зовнішнього середовища шок може розвинутися при болях щодо малої інтенсивності.
За матеріалами Науково-дослідного інституту швидкої допомоги ім. Скліфосовського, в мирний час пошкодження різної локалізації приблизно в 2% випадків ускладнюються шоком. На першому місці за частотою шоків стоять численні ушкодження, що поєднуються з черепно-мозковою травмой- потім йдуть переломи кісток тазу, множинні переломи ребер. Тривалі і травматичні оперативні втручання при недостатній анестезії також можуть ускладнюватися шоком.
Патогенез травматичного шоку складний і до кінця не вивчений. Найбільш вичерпно виникнення і перебіг шоку розкриває нервнорефлекторная теорія, згідно якої травма, впливаючи на нервові закінчення, закладені в тканинах, викликає потік надсильних імпульсів в ЦНС. Неадекватні роздратування викликають зміни функціонального стану підкіркових утворень і кори великих півкуль. Шок може виникнути і при вимкненому корі (наприклад, у стані глибокого наркозу), коли на больові імпульси реагують тільки підкіркові центри. Що виникає розлите збудження нервової системи сприяє підвищенню артеріального тиску, спазму периферичних судин, розширенню судин головного мозку і міокарда, посилення функції ендокринних залоз (гіпофіза, надниркових залоз) і підвищенню обміну речовин. У випадках, коли пристосувальні реакції організму виявляються достатніми, може наступити нормалізація роздратованого і гальмівного процесів в ЦНС з наступним зникненням симптомів шоку. Якщо ж потік больових імпульсів триває, то в області центрів кори і підкірки концентрується збудження, що переходить, як правило, в гальмування, що клінічно проявляється у розвитку торпідній фази травматичного шоку.
Внаслідок порушення рефлекторної регуляції змінюється периферичний кровообіг, порушується нормальний тонус судин, виникає гіпоксія органів і тканин і патологічне депонування крові, з чим пов'язане зменшення маси циркулюючої крові. Поряд зі зменшенням об'єму циркулюючої крові відбувається і абсолютне зменшення її об'єму за рахунок згущення, викликаного посиленим пропотеваніем плазми через судинну стінку, проникність якої збільшується.
Розлади тканинного дихання і обміну, викликані порушеннями циркуляції та вентиляції легенів, веде до розвитку ацидозу в органах і тканинах. Таким чином, механізм шоку на висоті його розвитку представляється складним комплексом численних порушень, взаємно активізують один одного і утворюють «порочне коло». Цей механізм, досягнувши свого повного розвитку, продовжує діяти вже незалежно від спонукала його причини, навіть після того, як біль буде усунена. Надзвичайна роздратування шокогенних характеру є пусковим моментом, що приводить в дію складний механізм шоку, який надалі розвивається за принципом самоусіленія.
Створення неврогенной, або рефлекторної, теорії походження травматичного шоку є заслугою радянських учених - послідовників І. П. Павлова.
Деякі автори (Г. Д. Шушков) провідне значення надають процесам парабіозу в афферентной частини рефлекторної дуги. Багато вчених, які вивчали патогенез шоку в основному в експерименті, пов'язували його виникнення з ураженням центрів вегетативної нервової системи і кори головного мозку, порушенням тонусу судин, акапніей, інтоксикацією продуктами розпаду пошкоджених тканин і токсинами розвивається в них мікрофлори, емболією і т. Д. При цьому етіологічні фактори нерідко змішувалися з патогенетическими, основний неврогенний механізм шоку підмінявся окремими патогенетичними моментами, які є лише наслідком впливу травми на нервову систему. Разом з тим для розкриття патогенезу шоку вивчення цих механізмів має першорядне значення.
Клінічно при шоку спостерігається прискорене дихання. Гендерсон (J. Henderson) в експерименті на тварин за допомогою спеціального насоса досягав частоти дихання 60-120 в 1 хв. Після 10-30 хв. такий гіпервентиляції знижувався вміст вугільної кислоти в альвеолярному повітрі і крові і у тварини виникали розлади гемодинаміки, властиві шоку. Недоліком вугільної кислоти в артеріальній крові автор пояснював падіння тонусу дихального і судинного центрів, а недоліком його в венозної крові - зниження тонусу вен, в результаті якого приплив крові до серця різко зменшується, а порожнини серця недостатньо наповнюються, зменшується систолічний і хвилинний об'єм, що веде до зниження артеріального тиску. Зниження артеріального тиску призводить до кисневого голодування тканин і розвитку ацидозу, який збільшує проникність стінок судин, веде до зменшення кількості циркулюючої крові, що служить причиною подальшого падіння артеріального тиску і розвитку шоку. Прихильники акапніческой теорії не враховували, що зміни дихання при шоку є лише вторинним і далеко не єдиним наслідком порушення нервової регуляції, так що акапнію і її результати потрібно розцінювати тільки як один з моментів патогенезу шоку.
Теорія токсемії добре пояснює походження шоку, що має токсичну природу, хоча анамнестически і пов'язаної з травмою. У ряді випадків гуморальний фактор може мати додаткове етіологічнезначення і при шоці больового походження. Кеню (Е. A. Quenu) вважав, що токсичні продукти, що утворюються в здавлених тканинах, після усунення причини здавлення надходять в кровотік і викликають інтоксикацію, що приводить до загибелі потерпілого. Кеннон і Бейлісс (W. В. Cannon, VV. М. Bayliss) в експерименті на тваринах з перехресним кровообігом, завдаючи травму одній тварині, викликали розвиток шоку в іншого.
Разом з продуктами тканинного розпаду в розвитку токсеміческого шоку можуть мати значення також продукти порушеного обміну білків, жирів і вуглеводів і бактеріальні токсини, що циркулюють в крові.
Спроби виявити токсичні речовини в крові людини і тварин у початковому періоді торпідній фази травматичного шоку досі не увінчалися успіхом. Разом з тим не доводиться сумніватися, що в пошкоджених тканинах при шоку токсичні речовини утворюються. Однак вони затримуються на місці свого утворення в пошкоджених тканинах, так як останні мають підвищену здатність адсорбувати як колоїдні, так і кристалоїдні речовини (І. Р. Петров). У більш пізні періоди токсичні речовини можуть надходити в кров з пошкоджених тканин.
Таким чином, токсемия в пізній стадії шоку може розвинутися вдруге.
Блелокк (A. Blalock), Парсонс і Фемістер (Е. Parsons, D. В. Pheinister), Фрімен (N. Е. Freeman) і співр. стверджують, що в основі патогенезу шоку лежить первинне зменшення маси циркулюючої крові, викликане крововтратою і плазмопотерей внаслідок підвищення проникності стінок судин. Однак Грегерсен (М. J. Gregersen) при шоці, викликаному механічною травмою, і Н. І. Кочетигов при опіковому шоці показали, що зменшення об'єму циркулюючої крові має вторинний характер і обумовлено рефлекторним порушенням регуляції кровообігу і патологічним депонуванням крові (І. Р. Петров).
Таким чином, найбільш повне уявлення про розвиток травматичного шоку дає неврогенна теорія. Інші теорії висвітлюють лише окремі моменти його патогенезу.
- Клінічна картина травматичного шоку
- Діагноз травматичного шоку
- Профілактичні заходи при травматичному шоці
- Лікування травматичного шоку