Вивчення впливу антибіотиків на плід почалося з пеніциліну. Уже в перших дослідженнях Н. I. Greene JI Hobby (1944), GHE Woltz, HA Zintel (1945) було встановлено факт переходу пеніциліну через плаценту. При цьому швидкість проникнення антибіотика до плоду залежала від методу введення препарату матері. Л. І. Кантаровіч і Р. О. Лівшиць (1948) виявили, що плацента людини має бар'єрними властивостями щодо пеніциліну, в результаті чого концентрація препарату в фетальної крові в 1,5-2 рази нижче, ніж у матері.
У дослідженнях L. Е. Barthollmeu і співавт. (1953), D. Charles (1945) був визначений індекс проникності плаценти до пеніциліну (індекс проникності плаценти -Відношення максимальної концентрації антибіотика в фетальної крові до його змісту в крові матері), який опинився рівним 25-75%. D. Charles (1954) досліджував також дифузію цього препарату в амніотичну рідину і встановив, що максимальний вміст пеніциліну в цьому середовищі спостерігається через 10-11 год після введення препарату матері. При цьому концентрація пеніциліну в крові плоду була вже значно знижена. У зв'язку з цим автор вважає, що пеніцилін виділяється в навколоплідні води двояким шляхом: з сечею плода і шляхом дифузії через амніотичну оболонку. З крові плоду препарат досить швидко проникає в його органи і тканини, особливо високі концентрації антибіотика були виявлені в печінки і легенів [Elek Е. et al., 1972]. Проникність плацентарного бар'єру до пеніциліну не є постійною величиною і змінюється протягом вагітності. В експериментальному дослідженні В. Г. Курдюковой (1964) було виявлено підвищення проникності плацентарного бар'єру до пеніциліну по мірі збільшення терміну вагітності. Більшість авторів [Пап А. Г., Тараховскій М. Л., 1967- Kobyletzki D., 1969- Hiiter J., 1973] вважають, що пеніцилін безпечний для плоду людини, і тому навіть інтенсивна терапія цим препаратом під час вагітності може проводитися без побоювання розвитку ембріо- і фетопатії. У той же час в умовах експерименту окремим дослідникам [Демидова В. К., 1964- Filippi В., 1967] вдалося виявити ембріолетальний і тератогенний ефект пеніциліну при введенні високих доз препарату в ранні терміни вагітності. Під впливом пеніциліну може відбуватися гальмування росту і розвитку плодів [Соловйова В. Н., Коваленко Л. П., 1973]. Необхідно відзначити, що в перинатальної фармакології особливо важко екстраполювати дані експерименту в клініку. Тому результати експериментального вивчення закономірностей трансплацентарного переходу антибіотиків, так само як і багатьох інших фармакологічних препаратів, а також дослідження ембріотоксичних і тератогенних властивостей окремих лікарських засобів слід переносити в клініку з дуже великою обережністю.
В даний час у зв'язку з переважанням пеніцілліноустойчівих штамів стафілококів, які є одним з основних збудників інфекції у вагітних, породіль та породіль, великого поширення набули напівсинтетичні пеніциліни (ампіцилін, метицилін, оксацилін та ін.). Серед антибіотиків даної групи найбільш повно вивчена фармакокінетика ампіциліну. За даними літератури, ампіцилін активно проникає через плаценту і виявляється в крові плоду в концентраціях, достатніх для антимікробної дії щодо більшості патогенних і умовно-патогенних мікробів, що володіють чутливістю до даного антибіотика [Hirsch Н. A. ct al., 1973- Assael В . М. et al., 1979]. Індекс проникності плаценти для ампіциліну становить 60% - Згідно зі спостереженнями І. A. Hirsch (1980), при внутрішньовенному введенні ампіциліну матері зі швидкістю 1 г препарату на годину або ж при повторних введеннях внутрішньовенно в дозі 2 г протягом кожних 2 ч концентрація антибіотика в плазмі крові породіль коливається від 20 до 30 мкг / мл, а в плазмі крові плоду - від 12 до 22 мкг / мл. Отже, при відносно тривалому введенні препарату його концентрація в фетальної крові може бути майже такий же, як у крові матері.