Визнаним є уявлення про те, що основу ниркової патології при ревматизмі становить ураження судинної системи нирок, насамперед її капілярного ланки. Це положення добре обгрунтовано як клінічними дослідженнями із застосуванням спеціальних функціональних проб, так і результатами гістоморфологічній та електронно-мікроскопічного вивчення матеріалів біопсій і розтину.
Відомості про питому вагу ниркових поразок серед інших локалізацій активного ревматизму дуже суперечливі. Наприклад, за зведеними статистикам С. М. Адельшіновой (1967), ураження нирок при ревматизмі відзначалося у 3-22%, за даними А. В. Сумарокова і С. О. Андросова (1972) - у 4-57% хворих. Останні автори, обстеживши 280 хворих на ревматизм, виявили гломерулонефрит у 7% хворих, відображаючи тим самим досвід клініки з нефрологічним ухилом. Частота ураження нирок у хворих на ревматизм, які перебувають на лікуванні в загальнотерапевтичного або ревматологическом стаціонарі, становить від 0,67 (Е. М. Тареев, 1958) до 1% (А. І. Нестеров, 1973). Разом з тим всі автори відзначають, що на розтині ураження нирок виявляється в 2-242 рази частіше, ніж у клініці, а Д. А. Грацианом (1955) виявив нефрит, головним чином вогнищевий, в 30 з 35 випадків.
Можна погодитися з думкою А. В. Сумарокова і С. О. Андросова (1972), що строкатість статистичних даних пояснюється відсутністю чітких критеріїв діагностики ревматичного гломерулонефриту, тому в цю рубрику включаються гарячкова протеїнурія гострої фази хвороби та інші минущі зміни, пов'язані з інфекційною патологією . Вище ми вже вказували на високу частоту саме такого характеру патології нирок, яка виникає при електронно-мікроскопічному дослідженні біопсірованной тканини.
Морфологічну основу ревматичного ураження нирок становить судинна патологія. Так, В. В. Сєров (1958) в активній фазі ревматизму виявив поширене зміна судин з підвищенням їх проникності. Запальні зміни стосувалися як основного стовбура ниркової артерії, так і її розгалужень, проте особливо важко були вражені дольковий артерії і приносять судини клубочків. У цих артеріях переважали склеротичні зміни, вираженість яких була пов'язана з числом ревматичних атак. Ці дослідження, як і проведені в останні роки прижиттєві дослідження нирок при первинному гострому ревматизмі (Grishman et al., 1967- Cohen et al., 1971), показують, що найбільш частою формою власне ревматичного ураження нирок є вогнищевий гломерули, який, рецідівіруя з кожним загостренням ревматизму, може перейти в дифузний гломерулонефрит з виходом у зморщену нирку (А. В. Сумароков, С. О. Андросова, 1972).
При лікуванні хворого ревматизмом клініцист повинен мати на увазі, що ниркова патологія не вичерпується наведеними вище формами. При гострому первинному ревматизмі з виразністю в цей період стрептококової інфікованості і стрептококової сенсибилизацией має місце (і це показано морфологічно) гостре інфекційне ураження за типом минущого інфекційного нефриту (інфекційна нирка, по Е. М. Тареева). З іншого боку, при тяжкій серцевій недостатності нерідко спостерігається розвиток застійної нирки, при цьому безумовно відіграють роль судинні склеротичні процеси поряд з гемодинамічними порушеннями. Таким чином, важливе значення має, очевидно, не завжди враховується та обставина, що на різних етапах розвитку ревматичного процесу з його відмінностями в характері перебігу, активності, ступеня вираженості аутоімунних порушень, порушень кровообігу можуть виявлятися різноманітні прояви ниркової патології в самих різних поєднаннях. Зокрема, наші спостереження в клініці Інституту ревматизму АМН СРСР дозволили встановити, що у хворих з гострим перебігом і максимальною активністю ревматизму на висоті ексудативних проявів атаки порівняно часто виявляються короткочасна протеїнурія, швидко зникаюча ерітроцітурія і порівняно рідко - цилиндрурия. Інші співвідношення ниркової та інших форм вісцеральної патології спостерігаються в групі хворих із затяжними і особливо з безперервно-рецидивирующими варіантами перебігу ревматизму. У них описані різні варіанти перебігу гломерулонефриту: найчастіше вогнищевий, проявляється стійким сечовим синдромом (протеїнурія), рідше - дифузний гломерулонефрит, аж до розвитку нефротичного синдрому. Необхідно підкреслити, що симптоми ураження нирок у зазначеній клінічній групі в міру прогресування хвороби набувають досить закономірний характер. Наявність стійкого сечового синдрому з наполегливою протеїнурією і мікрогематурією стає однією зі звичайних рис клінічної картини у таких хворих. При уточненні характеру ниркової патології в зазначених випадках зазвичай необхідно диференціювати запальні ураження від синдрому застійної нирки, що буває важко. Труднощі обумовлені тим, що застійні зміни в нирках, крім олигурии, никтурии, зниження ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації, супроводжуються нерізко вираженою протеїнурією, появою в осаді сечі невеликої кількості лейкоцитів, еритроцитів, іноді гіалінових циліндрів. При властивою ревматизму гіпотонії значне підвищення артеріального тиску може не виявлятися зовсім і при гломерулонефриті. Не допомагає в діагностиці та наявність набряків, які в подібних випадках можуть бути проявом серцевої недостатності. При обох процесах подібними за характером та вираженості часто виявляються і сечовий синдром, і результати деяких функціональних проб. Все це, безсумнівно, ускладнює діагноз ревматичного гломерулонефриту. При диференціальної діагностики, однак, необхідно враховувати меншу стійкість сечового синдрому у хворих із застійною ниркою: він зникає нерідко повністю під впливом кардіотонічну і сечогінної терапії. При гломерулонефритах, навпаки, більш ефективними виявляються антиревматичні препарати. Нехарактерні для застійної нирки і виражена ерітроцітурія, зниження концентраційної функції.
Серед причин зміни сечового осаду при активному ревматизмі слід назвати також ревматичні тромбоваскуліти та інфаркти нирок, часті при затяжних, безперервно-рецидивуючих варіантах перебігу. За даними А. І. Струкова (1959) і А. І. Грицюка (1973), інфаркти нирок виявляють на розтині більш ніж в 1/3 випадків.
Крім перерахованих змін, рідко зустрічається амілоїдоз нирок. Наприклад, В. В. Сєров та І. А. Шамов (1977) на 232 спостереження амілоїдозу діагностували ревматизм тільки в одного хворого.
Таким чином, стерта, маломаніфестними симптоматика ревматичного запального ураження нирок, розвивається зазвичай у фінальній стадії ревматизму на тлі важкої кардіальної патології, служить причиною того, що клінічно ревматичний гломерулонефрит діагностується у багато разів рідше, ніж патологоанатомічним. Ревматичний гломерулонефрит, що ускладнює зазвичай найбільш важкі клінічні форми ревматичного процесу, повинен привернути увагу з метою його своєчасної діагностики та наполегливій терапії насамперед антиревматичними засобами.