Клінічно при гострих варіантах перебігу ревматизму визначається минуще збільшення печінки та селезінки без виразних порушень функціональної здатності печінки. Більш стійкий гепатоліенальнийсиндром більше характерний для безперервно-рецидивуючого перебігу, і в цих випадках необхідна ретельна диференційна діагностика від затяжного септичного ендокардиту. Як показали А. І. Струков і Р. А. Сімакова (1969), в селезінці померлих від ревматизму спостерігалася плазматизація, корелювало з вираженістю дезорганізації сполучної тканини в серце. Аналогічна картина відзначена і в лімфатичних вузлах, а Я. А. Сигидин (1966) виявив її при прижиттєвої біопсії в кістковому мозку.
При всіх варіантах перебігу ревматизму прощупується м'який, безболісний край печінки, можливо і більш значне її збільшення. Одночасно у більшості хворих виявляються зміни так званих печінкових проб, що дає підставу припускати можливість ревматичного ураження печінки. Представляють велике пізнавальне значення дані А. А. Лихачова (1970), засновані на вивченні біопсії печінки у 98 хворих (54 дітей і 44 дорослих) з первинним і поворотним ревмокардитом. Автор жодного разу не виявив дезорганізації сполучної тканини (мукоїдне набухання, фібриноїд), гранулематозних реакцій, таких характерних для ревматизму. У той же час у 10 з 20 хворих з первинним і у 56 з 78 з поворотним ревмокардитом виявлені різні реактивні зміни (мезенхимальная реакція в портальної і внутридольковой стромі, дистрофія гепатоцитів), а також гемодинамічні порушення. Цікаво, що "мезенхимальная реакція у вигляді лімфогістіоцитарною проліферації спостерігалася головним чином у хворих поворотним ревматизмом з II і III ступенем активності. Ці зміни дозволили автору розглядати виявлені зміни як прояви реактивного гепатиту.
З інших змін в активній фазі (II-III ступінь) хвороби відзначається реактивна гепатопатія у вигляді водно-білкової дистрофії та жировій інфільтрації гепатоцитів.
Застійні явища також ведуть до значного порушення функції печінки, однак вони виявляються звичайно вже при хронічних варіантах хвороби з вираженими гемодинамічними порушеннями. Поряд із зазначеними реактивними змінами в клініці спостерігаються численні функціональні порушення печінки, зокрема зміни таких органоспецифічних печінкових ферментів, як уроканінази і гістідази (А. С. Кайнова, 1976), що узгоджується з перерахованими вище морфологічними змінами, характерними для реактивного гепатиту.
Враховуючи можливість реактивних змін, необхідно ретельно контролювати функціональний стан печінки, особливо під час тривалого медикаментозного лікування, з метою своєчасного розпізнавання токсичного лікарського гепатиту. На питання про походження легкої жовтяниці з підвищенням рівня білірубіну до 0,1 г / л навряд чи можна відповісти однозначно. Найчастіше така жовтяниця у хворих з поворотним ревматизмом і значними вадами серця обумовлена гемолизом внаслідок повторних інфарктів, рідше - холестатичним гепатитом у зв'язку з лікарською терапією. Однак у цих випадках завжди слід виключати вірусний гепатит, особливо сироватковий, так як хворі отримують багато ін'єкцій, т. Е. Є епідеміологічні умови для парентерального зараження. У разі жовтяниці при ревматизмі, ревматичному пороці серця необхідно поряд з клініко-лабораторним дослідженням печінки спробувати виявити так званий поверхневий антиген гепатиту В. На думку А. І. Нестерова (1973), при проведенні диференціальної діагностики з хворобою Боткіна слід враховувати різні епідеміологічні дані, характерні для гепатиту і ревматизму, порівняльну легкість і податливість реактивного гепатиту антиревматичної терапії, відмінності в реакції крові (лейкопенія і лейкоцитоз відповідно) та ін.
Таким чином, ураження органів черевної порожнини при ревматизмі різноманітні. Так, абдомінальний синдром є однією з ознак хвороби-зміни печінки і селезінки, підшлункової залози носять скоріше реактивний характер, проте правильне розпізнавання в ряді випадків має принципове значення і для прогнозу, і для тривалого лікування.