Перші клінічні прояви неврологічних ускладнень при ХНН виникають поволі і носять спочатку тимчасовий характер. В рамках цієї стадії ми вважаємо за доцільне виділяти неврастенічний синдром, минущі нервово-м'язові і мозкові розлади.
Неврастенічний синдром. У хворих відзначається підвищена стомлюваність, деяке погіршення основних психічних функцій (в першу чергу пам'яті та уваги), дратівливість і нестійкість настрою, порушення сну. Майже всі хворі скаржаться на періодично виникає тупу головний біль розлитого характеру. За даними Л. С. Єгорової (1971), в початкових стадіях захворювань нирок частіше спостерігається гиперстеническая форма неврозу. У міру прогресування порушень функцій нирок розвивається гіпостенічна форма невротичного синдрому. У хворих з невростеноподобнимі синдромами автор виявляла і легкі вогнищеві симптоми у вигляді пожвавлення глибоких рефлексів з розширенням рефлексогенні зони, клоноідом стоп, іноді - пригнічення глибоких рефлексів, зниження і підвищення больової чутливості в дерматомах D10 - L2, розлади вегетативної іннервації (коливання артеріального тиску, тахікардію, стенокардію, сухість шкіри, гіпергідроз з акроцианозом, симптом Бернара - Горнера на боці ураженої нирки та ін.). На нашу думку, поява симптомів осередкового ураження нервової системи свідчить про органічні зміни мозку і в таких випадках слід говорити про наступну, третій стадії стійких неврологічних ускладнень ХНН.
Минущі нервово-м'язові розлади. Вони проявляються періодично виникаючими посмикуваннями м'язів (фасцікуляціі, міоклонус), вираженим тремором пальців рук, астеріксіса (Tyler, 1964-1970). У ряду хворих, що знаходяться в ліжку, з'являється нестримне бажання змінювати положення ніг (т. Зв. Синдром «неспокійних ніг»). Ці відчуття іноді поєднуються з парестезіями в стопах. У таких хворих Dyck та ін. (1971) виявили виборче зміна амплітуди альфа-потенціалів деяких волокон. На їхню думку, в початковому періоді ХНН страждає тільки функція оболонок, що забезпечують проведення імпульсу, а зміна швидкості проведення електричного імпульсу по нерву виникає вже при дегенерації аксонів. У частини хворих спостерігаються хворобливі судоми литкових м'язів (крамп) при випрямленні ніг в положенні лежачи. Рідше крамп з'являються при ходьбі. Всі ці прояви свідчать про підвищеної збудливості нервово-м'язового апарату, можливо у зв'язку з порушенням електролітного обміну. Вдалося відзначити кореляцію таких нервово-м'язових розладів, як фасцікуляціі, тремор, астеріксіс, судоми і крамп з підвищенням концентрації в лікворі кальцію і фосфору (Freeman та ін., 1962- Tyler, 1968).
Минущі розлади мозкового кровообігу *. Одним з найбільш частих ускладнень захворювань нирок є артеріальна гіпертонія. Високе АТ несприятливо позначається на функції головного мозку: з'являються головний біль, важкість у голові, запаморочення, стомлюваність при розумовому і фізичному напруженні, безсоння та інші риси неврастенічного синдрому. На такому тлі у хворих з хронічною нирковою недостатністю можуть розвиватися минущі розлади мозкового кровообігу і гіпертонічні кризи. Клінічні прояви транзиторних церебральних розладів різноманітні і залежать від переважної локалізації ішемічного вогнища в тому чи іншому судинному басейні. Наші спостереження дозволяють виділити наступні варіанти таких розладів:
1) Минуще порушення кровообігу в басейні каротидних артерій. У хворих зазвичай в період емоційного чи фізичного напруження досить гостро з'являється сильний головний біль в області чола і скронь, запаморочення, нудота або блювота. Через кілька хвилин приєднується відчуття оніміння в області однієї половини обличчя, язика і в руці, слабкість в руці або нозі, утруднення мови. Більш ніж у 65% хворих, за нашими даними, спостерігаються правосторонні неврологічні розлади (парез, гіперестезія), що поєднуються з порушенням мови (виражена дизартрія, моторна афазія). Це свідчить про більш частому ураженні домінантної півкулі головного мозку (у правші - лівого), як функціонально більш активного.
При огляді виявляється легкий центральний парез нижньої мімічної мускулатури, викликаються рефлекси орального автоматизму, спостерігається деяка слабкість дистальних відділів руки. Нерідко парез обмежується моторним ульнарная дефектом Вендеровіча. М'язовий тонус помітно не змінюється, однак глибокі рефлекси на боці парезу підвищуються. Викликається симптом Россолімо - Вендеровіча, на стопі - знак Бабинського. Визначається різниця черевних рефлексів (на стороні пірамідної недостатності вони знижуються). У всіх наших хворих відзначено вкорочення часу сприйняття вібраційного почуття на стороні гіпестезії (до 3-6 с). Майже у половини виявлені помірні менінгеальні симптоми. При повторному огляді цих хворих через добу симптомів осередкового ураження нервової системи не виявляли, зрідка залишалася лише анизорефлексия.
Аналіз осередкових симптомів у хворих цієї підгрупи дозволяє локалізувати поразку у них корково-підкіркової зони лобової і тім'яної часток, що належить до басейну середньої і передньої мозкових артерій, що є гілками внутрішньої сонної артерії. Порівняно швидкий регрес неврологічних симптомів (протягом декількох хвилин - годин) дозволяє пов'язувати їх з ішемічними минущими явищами внаслідок спазму мозкових судин у відповідь на артеріальну гіпертонію.
У двох наших хворих напад оніміння і слабкості в правій кисті, утруднення мови супроводжувалися потемніння в очах і минущим зниженням зору на ліве око. Цей транзиторний перехресний оптико-пірамідний синдром викликається спазмом основного стовбура внутрішньої сонної артерії з явищами ішемії в басейні очноямковуартерії і коркових гілок середньої мозкової артерії.
2) Минуще порушення кровообігу в вертебрально-базилярному басейні. Клінічна картина таких пароксизмів досить різноманітна. Виникає напад різкого болю в потилично-тім'яно-скроневої області, системне запаморочення, шум і відчуття закладеності у вухах, потемніння в очах, нудота, блювота, втрачається рівновага і стійкість. Хворі такі напади переносять дуже важко, лежать в ліжку з закритими очима. При зміні положення голови всі явища знову посилюються. Виявляється горизонтальний ністагм, недостатність конвергенції очних яблук. Глибокі рефлекси на кінцівках рівномірно жваві, патологічних знаків немає. Помірна ригідність потиличних м'язів. Тривалість нападу від декількох хвилин до годин. Іноді відзначається минуща гомонимная гемианопсия і різні фотопсіі (світяться лінії, точки «спалахи блискавок» і т. П.). За клінічними проявами у таких хворих можна припускати ішемічні зміни в мозковому стовбурі, мозочку, потиличних долях мозку і в кохлео-вестибулярному апараті.
3) Судинно-церебральні гіпертонічні кризи. При симптоматичної ниркової гіпертонії вони спостерігаються значно рідше, ніж при гіпертонічній хворобі: відповідно у 8% і 30,9% хворих (Н. А. Ратнер, Г. Л. Співак, 1960). Вогнищевих неврологічних симптомів у цієї групи хворих не відзначається. Загальмозкові явища зв'язуються з порушенням циркуляції в обох басейнах головного мозку - каротидном і вертебрально-базилярному.
Різні варіанти переходять порушень мозкового кровообігу у хворих з хронічною нирковою недостатністю можуть повторюватися до декількох разів на тиждень або на місяць. При наростанні проявів ХНН різні неврологічні ускладнення набувають стійкий характер і мають тенденцію до прогресування.
* За рішенням експертів ВООЗ до минущих розладів мозкового кровообігу відносяться такі, при яких симптоми вогнищевого ураження нервової системи проходять протягом однієї доби.