Вплив гемодіалізу на психіку хворих в стадії абсолютної ниркової недостатності неоднозначно. З одного боку, зменшуючи інтоксикацію організму, він, як правило, виводить хворих із станів розладу свідомості. З іншого боку, сам по собі гемодіаліз не може суттєво вплинути на ті органічні зміни, які могли виникнути в центральній нервовій системі в результаті попередніх, найчастіше повторних токсичних впливів на головний мозок і в тій чи іншій мірі знаходять відображення в психічному стані хворих. Нарешті, як проводиться неодноразово, пов'язана з технічними труднощами, що ставить певні вимоги до хворих і накладає на них цілий ряд обмежень, ця процедура є серйозним стресовим фактором, що не залишаються без відповідних психічних реакцій.
Безпосереднім ефектом гемодіалізу при уремічних станах є зменшення або ліквідація інтоксикації, в результаті чого іноді навіть після одноразового сеансу гемодіалізу хворі виходять з уремічний коми, у них поліпшується психічний стан (В. П. Бєлов та І. Н. Кучинський, 1967- Н. До . Боголєпов, 1962- Н. К. Боголєпов і Р. А. Арістова, 1968 Н. А. Лопаткін та ін., 1971- Cramond та ін., 1967- Fine і Grushkin, 1973- Kennedy та ін., 1962- Shea та ін., 1965). Разом з тим, в публікаціях з цього питання наводяться дані про розлади психіки, що не проходять або навіть виникають після перших сеансів гемодіалізу. Серед цих розладів можна виділити наступні форми. По-перше, стан оглушення може зберігатися досить тривалий час, до декількох днів, хоча і проходить після повторних сеансів гемодіалізу (В. П. Бєлов та І. Н. Кучинський, 1967- Kennedy та ін., 1962- Rosen та ін., 1964). По-друге, приводяться описи, що свідчать про появу після гемодіалізу сплутаності, головних болів і м'язових посмикувань у хворих, до того перебували в ясній свідомості (Kennedy та ін., 1962), а також епілептиформних нападів (Fine і Grushkin, 1973- Merrill, 1961) і діенцефальних пароксизмів (Н. К. Боголєпов і Р. А. Арістова, 1968). По-третє, відзначено розвиток депресивних станів, а також маячних синдромів, що нагадують шизофреноподібні епізоди (Busse, 1967- Glick та ін., 1973- Shea та ін., 1965). Описи розладів, досягають ступеня психозу, число яких, втім, невелика (у доступній літературі вдалося знайти близько двадцяти конкретних прикладів), на жаль, не дають можливостей для докладного клінічного обговорення цього питання через стислості приводяться витягів з історій хвороби. Ясно лише, що ці розлади, як правило, оборотні, тривають протягом декількох днів, в усякому разі не більше двох з половиною тижнів, і надалі у хворих, які перенесли ці психози, зазвичай не поновлюються.
Питання про механізми порушень в перших двох групах був підданий аналізу в серії спеціальних досліджень, проведених Kennedy та ін. (1962, 1963, 1964). Ці дослідники виходили з спостережень, які вказували на те, що описані явища розвивалися найчастіше у хворих з надзвичайно високим початковим рівнем сечовини в крові при швидкому зниженні цього рівня в процесі гемодіалізу. У ході динамічного дослідження вмісту сечовини в крові і в лікворі виявилося, що на самому початку гемодіалізу рівень її в крові досягав 400-500 мг% і був дещо меншим в лікворі - 400-460 мг%. У процесі гемодіалізу у той час, як рівень сечовини в крові значно знижувався - до 140- 150 мг%, в лікворі він залишався непропорційно високим - в межах 300-350 мг%. Ці дані свідчили про затримку сечовини в центральній нервовій системі. Електроенцефалографічні дослідження вказували на появу через 1-2 години після початку гемодіалізу викидів високовольтних ритмічних дельта-хвиль та інших порушень біоелектричної активності мозку. На підставі наведених даних автори сформулювали положення про виникнення осмотичного градієнта між ликвором і кров'ю, що веде до накопичення води в лікворі і розвитку набряку мозку. З проведених досліджень витікали важливі практичні рекомендації. Досвід авторів показав, що у до того здорових і молодих людей з гострою нирковою недостатністю вміст сечовини в крові може бути знижений за чотири з половиною години гемодіалізу з 350-400 мг% до 100-150 мг% без небезпеки розвитку патологічних мозкових симптомів. Однак, якщо початковий рівень сечовини в крові перевищує 400 мг%, якщо ниркова недостатність носить хронічний характер або у хворого є виражена анемія, слід проводити повторні, але більш короткочасні сеанси гемодіалізу з тим, щоб не викликати різкого зниження вмісту сечовини в крові і небезпеки виникнення осмотичного градієнта. З цією ж метою автори запропонували додавати 1,52 г глюкози на кожні 100 мл розчину для промивання.
Інші роботи, проведені в цьому напрямку (Cowie та ін., 1962- Rosen та ін., 1964, та ін.), Підтвердили і уточнили результати згаданих вище досліджень.
Хоча всі ці дослідження проведені досить ретельно і малюють достовірну картину можливих патогенетичних механізмів, що лежать в основі деяких психічних розладів, що виникають після гемодіалізу, залишається не ясним питання, чому розвиваються різні типи психічних розладів - від чисто екзогенних до ендоформних. Чи не уточнена роль органічного ураження головного мозку, що виникає ще до гемодіалізу. Враховуючи наведені дані про залученість в патологічний процес лімбічної системи (Н. К. Боголєпов і Р. А. Арістова, 1972), закономірна постановка питання про порушення в обміні біогенних амінів. Останнє може виявитися особливо важливим для розуміння виникнення депресії в процесі лікування гемодіалізом.
Депресивні розлади розвиваються досить часто (Busse, 1967-Malmquist, 1973- Shea та ін., 1965). Foster та ін. (1973) спостерігали періодичні депресивні стани у 10 хворих з 21, що знаходилися на гемодіалізі протягом двох років. У ряді випадків депресії поєднуються з тривожністю і страхом. Поряд з тим, що описуються виражені психотичні депресії, пов'язані, мабуть, в основному, з дією соматогенного фактора, частіше зустрічаються невротичні і реактивні депресії (Frank, 1974- Shea та ін., 1965). У такому складному процесі, яким є гемодіаліз у хворих з абсолютною нирковою недостатністю, важко, ймовірно, розмежувати, а тим більше протиставити роль соматогенних і психогенних чинників походження депресивних станів і реакцій. Саме до подібних випадків, на наш погляд, належить, зокрема, нещодавно підкреслене Г. В. Морозовим і М. С. Лебединським (1972) положення про те, що цілий ряд клінічних фактів не можна намагатися зрозуміти однобічно, враховуючи лише вплив психіки на сому або соми на психіку, оскільки співвідношення між психічним і соматичним нерідко будується за принципом «кільцевої» залежності.