Вона характеризується слабкістю, особливо в проксимальних м'язах плечового пояса, згиначів стегна, м'язів спини. На ЕМГ виявляється при цьому зниження тривалості дії потенціалу.
Виникнення міопатії при ХНН зв'язується з розвитком електролітних порушень. Провідне значення надається зрушень в обміні кальцію і вторинного гіперпаратиреоз. Відзначено, що при лікуванні програмним гемодіалізом уремическая міопатія регресує або прогресує залежно від динаміки кісткових змін (Siddique та ін., 1970). Явища міопатії зменшуються на тлі лікування вітаміном D.
Паралічем м'язів може супроводжуватися і нерідка при ХНН гіперкаліємія (Mollaret та ін., 1958- Tyler, 1968). Ми спостерігали такі паралічі у 3 хворих. Паралічі розвивалися на тлі олігурії або анурії. Спочатку слабшали м'язи нижніх кінцівок, проте незабаром (через кілька годин або доби) приєднувався парез і верхніх кінцівок, міжреберної та іншої дихальної мускулатури, м'язів обличчя. Параліч поєднувався з гіпотонією м'язів, згасанням або зникненням глибоких рефлексів. Чутливість не порушувалася (іноді були парестезії в ногах). З лікувальною метою цим хворим вводили внутрішньовенно 10% розчин хлориду натрію, 10% розчин хлориду кальцію, 40% розчин глюкози з інсуліном. Обмежували прийом калію з їжею. Ці заходи приводили до відновлення м'язової сили.
У двох наших хворих з хронічною нирковою недостатністю слабкість м'язів з'явилася поволі і переважала в проксимальних відділах нижніх і верхніх кінцівок. Це супроводжувалося гіпотонією і гіпотрофією паретичних м'язів. Знижувалися глибокі рефлекси. Такий розподіл паретичних явищ характерно не тільки для метаболічної реногенной міопатії, а й вродженою. Розпізнавання метаболічної міопатії засновували на даних, що вказують на ниркову патологію і по ефективності патогенетичної терапії. Диференціальний діагноз проводили також з поліміозитом. Суттєву допомогу в діагностиці відіграє електроміографія, яка виявляє збільшення поліфазних одиниць потенціалів дії, характерних «для уремічний міопатії.
Приєднання сильного болю у м'язах вказує на ураження їх судин, крововиливи, васкуліти з ішемією і навіть з некрозом м'язи (Tyler, 1968). Ми спостерігали 3 хворих з болями у м'язах. Є повідомлення про виникнення болів у зв'язку з кальцификацией судин (Siddiqui та ін., 1970).
Крім наведених вище реногенних поразок периферичної нервової системи і м'язів, існує група ще більш важко протікають ускладнень, пов'язаних з порушенням функції головного і спинного мозку.