Виникнення неврологічних ускладнень можливе як при консервативної терапії ХНН, так і на тлі лікування гемодіалізом і після пересадки нирки. Ускладнення лікарського походження можуть бути обумовлені токсичною дією препаратів (звичайно внаслідок їх кумуляції) або усуглубленіем під їх впливом метаболічних порушень, властивих ХНН. З токсичним впливом зв'язується розвиток поліневритів на тлі лікування нітрофурановие препаратами (Lindholm, 1962). Є повідомлення про виникнення епілептіморфних судом при внутрішньовенному застосуванні великих доз пеніциліну, який завдяки своїм фармакокинетическим властивостям широко використовується при ХНН. Аналогічна клінічна картина описана після краплинного введення 6 г натрієвої солі цефалотина.
Досліджуючи причини виникнення «нейро-психічних епізодів» при ХНН, Richet та ін. (1970) знайшли, що з 178 випадків у 50 вони були лікарського походження. Автори повідомляють про порушення психіки, крововиливах у мозок, судомах, екстрапірамідному синдромі, прекомі у зв'язку із застосуванням колістіна, барбітуратів, антикоагулянтів, пеніциліну, стрептоміцину, галоперидолу і піперазину.
Ми спостерігали у хворого хронічним гломерулонефритом з ХНН ІІІБ стадії, який тривалий час пив лужні води, виникнення судом після призначення з метою дегідратації 120 мг фуросеміду і 100 мг гипотиазида. У нього був виявлений при цьому рідкісний для даної категорії хворих гипокаліємічеський декомпенсований метаболічний алкалоз: калій сироватки крові - 3,3 мекв / л, рН - 7,5- рСО2- 43 об.%, BE = + 10 мекв / л, SB = +27 мекв / л, ВВ = 62 мекв / л.
Складну тактичну задачу нерідко представляє корекція гіпокальціємії, яка властива далеко зайшла ХНН, досягає іноді важкого ступеня і супроводжується м'язової тремтінням і крамп. Для таких хворих характерний і виражений метаболічний ацидоз. Корекція останнього без врахування ступеня гіпокальціємії та відшкодування дефіциту кальцію може привести до почастішання судом і м'язових посмикувань, так як при алкалінізація ще більше знижується в крові рівень іонізованого кальцію. Вливанню ощелачивающих розчинів в цих випадках має передувати профілактичне введення розчину глюконату кальцію, доза якого залежить від ступеня гіпокальціємії та ацидозу. Однак далеко не завжди вдається при цьому уникнути посилювання гипокальциемии, що може призвести до тяжких наслідків.
Хворий Г., 23 років, госпіталізований в клініку шкірних хвороб I ЛМІ ім. ак. І. П. Павлова 19.02.1971 р з приводу поширеного псоріазу, яким страждав з 1966 р На четвертий день перебування в клініці у нього розвинувся судомний припадок, тривалістю 5-6 хв, після закінчення якого близько півтори години зберігалося загальмований стан. З опитування з'ясувалося, що з дитинства хворий пив до 2-3 л рідини на добу, а в останні місяці у нього періодично виникали «тремтіння рук і слабкість». Набряків ніколи не було, АТ не перевищувало 110/70 мм рт. ст. При дослідженні сечі виявлено протеїнурія - 0,66 ‰, лейкоцитурія - на всі поля зору, в периферичної крові - анемія (ер. - 3520000, Hb- 10,6 г%). Для подальшого обстеження був переведений в нефрологічне відділення, де діагностований хронічний пієлонефрит, ХНН II Б, поширений псоріаз. Дані лабораторних досліджень: сечовина сироватки крові-119 мг%, креатинін - 8,25 мг%, калій - 4,3 мекв / л, натрій - 125 мекв / л, кальцій - 3,75 мекв / л, фосфор - 7,85 мг% - рН крові -7,18- ВВ = 24 мекв / л, SB = 10 мекв / л, BE = -16,5 мекв / л, РС02 = 26 об.%.
На тлі проводилася терапії, яка включала малобелковой дієту, кухонну сіль до 15 г на добу, глюконат кальцію - 5 г на добу, кальціферол- 40 тис. ME, вливання 250 мл 3% розчину бікарбонату натрію, самопочуття хворого покращився, зменшилася азотемія (сечовина - до 43,5 мг%, креатинін-до 4-4,6 мг%), лейкоцитурія, зріс кальцій крові до 4,2 мекв / л. У задовільному стані хворий був виписаний в травні 1971 року.
З вересня 1971 хворий відзначив появу слабкості м'язів стегон, а з листопада - виникнення «качиної ходи». У зв'язку з погіршенням самопочуття, яке співпало в кінці грудня із зменшенням прийому кухонної солі, він повторно госпіталізується 6.1.1972 р Порівняно з травнем 1971 спостерігалося наростання азотемії (креатинін крові - 7,75 мг, сечовина - 86 мг%). Кальцій крові зберігався на рівні 8,3 мг%, фосфор - 6,21 мг%. На рентгенограмах кистей і стоп виявлений остеопороз. На знімках ключиць, поперекового відділу хребта, кісток тазу патологічних змін не визначалося. Відзначений декомпенсований метаболічний ацидоз: рН крові - 7,24- ВЕ = -14,0. У зв'язку з тим, що на тлі збільшення дози солі до 16 г слабкість і ацидоз зберігалися, 15.1 були призначені вливання 250 мл 3% розчину бікарбонату натрію. Після першого ж вливання виникли короткочасні судомні скорочення розгиначів вказівного і середнього пальців. У подальшому вливання соди вироблялися під контролем показників КЩР після попереднього внутрішньовенного введення 60 мл 10% глюконату кальцію. Щоденна доза останнього була збільшена до 8 г на добу. Наступні два вливання соди переніс без ускладнень.
22/1 незабаром після вливання розчинів глюконату кальцію і 100 мл 3% розчину соди виник напад з втратою свідомості і вираженими тонічними судомами, істотно зменшити після введення 40 мл глюконату кальцію. Прийшовши до тями, хворий відзначав сильну слабкість і біль у м'язах стегон і литках. Протягом наступних діб періодично спостерігалися судомні відомості м'язів правої кисті та тризм жувальної мускулатури. Вливання 10% розчину глюконату кальцію (по 20 мл) повторювалися кожні 4 ч. У загальній складності 22-23 січня хворому було введено 280 мг глюконату кальцію. Рівень кальцію крові вранці 23 / I дорівнював 6,9 мг%, 24 / I - 7,2 мг%, 26 / I він досяг 8,6 мг%. Надалі судоми не повторювалися, але зберігалися болі в стегнах, для зняття яких було потрібно періодичне введення наркотиків. Хворий відзначав слабкість в м'язах ніг, що не дозволяла йому сідати без допомоги рук і самостійно стояти. Після стабілізації стану хворого 9 / II були зроблені рентгенограми кісток тазу і тазостегнових суглобів, на яких виявлено не свіжий двосторонній перелом шийок стегнових кісток.
Особливістю разбираемого випадку є розвиток гипокальциемическим кризу, спровокованого вливанням розчину бікарбонату натрію і проявилося приступом на рідкість важкої тетании, яка за інтенсивністю та наслідків може бути ототожнена, за образним висловом Hamburger із співавт. (1965), з «істинним землетрусом». Дане спостереження є свідченням необхідності продуманого підходу до корекції ацидозу при ХНН, що вимагає регулярного контролю за показниками КЩР і за рівнем кальціємії.
Неврологічні ускладнення, що розвиваються під час проведення гемодіалізу, як правило, обумовлені виникаючими або посилює електролітними зрушеннями, змінами осмолярності та обсягу плазми. З цими факторами зв'язуються поява головних болів під час гемодіалізу, зазначене Bana та ін. (1972) в 70% випадків, і зміни артеріального тиску. За Tyler (1965а), у 11% хворих з уремією поява судом так чи інакше пов'язане з гемодіалізом.
Походження їх під час діалізу може бути різна. Ліквідація судом представляє важливу практичну задачу, так як вони можуть супроводжуватися ще більш серйозними ускладненнями.
Зокрема, за даними Siddique та ін. (1970), у хворих, загиблих від крововиливів у мозок, останнім у половині випадків передували судоми.
До виникнення болісних судом може призвести низький вміст натрію в діалізірующего розчині, чим нерідко користуються при проведенні гемодіалізу у хворих з високою гіпертонією. Stewart та ін. (1972) показали, що крамп частіше розвиваються при низькому вмісті натрію в діалізаті (132 мекв / л), ніж при високому (145 мекв / л): відповідно в 49 і 23% випадків (Рlt; 0,0005) . Недостатній вміст в діалізаті кальцію може супроводжуватися наростанням гипокальциемии, що особливо небезпечно, як підкреслювалося вище, в умовах алкалінізація організму. Так, Е. Р. Левицький (1969) відзначав під час гемодіалізу при недостатній корекції рівня кальцію в плазмі на тлі ліквідації ацидозу виникнення типових епілептиформних нападів, що виявляються тонічними і клонічними судомами, що супроводжуються втратою свідомості і ретроградною амнезією. Всі ці явища зникали після внутрішньовенного введення глюконату кальцію або збільшення концентрації кальцію в діалізаті.
Описано розвиток важких судомних нападів і смерть хворих внаслідок гостро виникла під час гемодіалізу гіпернатріємії та гиперосмолярности плазми. Причиною стали порушення в системі розподілу діалізірующего розчину (Pendras, Erickson, 1966). Неврологічні симптоми, характерні для гіперосмолярного синдрому (дезорієнтація, судоми, сплутаність свідомості і кома), були зареєстровані Potter (1966) у хворого, який загинув під час гемодіалізу внаслідок резчайшей гіперглікемії (3400 мг%), викликаної вкрай високим вмістом глюкози (7 г%) в діалізірующего розчині.
Сильні головні болі, запаморочення, нудота, блювання можуть бути обумовлені різким підйомом АТ при підключенні хворого до апарату або при форсуванні його продуктивності при роботі з мотором по крові. Під нашим спостереженням перебував хворий, у якого на 2-3-му ч гемодіалізу майже кожен раз відзначався підйом АТ до 250/160 мм рт. ст. (При початковому АД- 180/110 мм рт. Ст.) З розвитком амавроза. Після припинення діалізу АТ знижувався і поверталося зір. Хворий загинув під час одного з гемодіалізів після нападу судом. На секції змін у головному мозку виявлено не було.
З порушеннями центральної нервової системи зв'язуються основні прояви т. Н. «Синдрому порушеної рівноваги» (СНР), що спостерігався під час діалізу у ряду хворих. Як правило, говорячи про це синдромі, автори мають на увазі лише неврологічні прояви, які, за Peterson і Swanson (1964), вкладаються в рамки «гострої енцефалопатії». Однак Wakim (1969) вважає даний синдром поняттям більш широким, що включає і кардіальні симптоми (зокрема, порушення ритму). Тим не менш, провідними в клінічній картині СНР є пароксизмальні церебральні порушення: головний біль, нудота, блювання, дезорієнтація, тремор, м'язові посмикування і тремтіння, судоми. На ЕЕГ при цьому реєструються типові генералізовані і десинхронного порушення, що складаються з спонтанних або посилюються при світлової стимуляції сплесків, комплексів спайк-хвиль.
У походження СНР основна роль відводилася аж до останнього часу швидкого зниження в ході гемодіалізу концентрації сечовини сироватки крові при незмінно високому вмісті її в головному мозку (Е. Р. Левицький, 1969- М. О. Стернин, 1971- В. М. Єрмоленко, 1972- Kennedy та ін., 1962, 1964). З розвиваються градієнтом осмолярності пов'язувалося перерозподіл рідини, підвищення внутрішньочерепного і спинномозкового тиску, гіпергідратація нервових клітин, набряк мозку і все неврологічні прояви СНР.
Однак концепція про визначальне значення сечовини в генезі СНР має і своїх супротивників. Так, Wakim та ін. (1968) виявили, що концентрація сечовини в головному мозку постійно нижче, ніж у спинномозковій рідині, і близька, або навіть трохи нижче, ніж у крові. Переконливими представляються і опубліковані ними в 1969 році результати експериментальних досліджень. У першій серії дослідів на 9 собаках, яким проводилася бінефректомія або перев'язка обох сечоводів, на висоті розвилася уремії проводився гемодіаліз, різко знижується рівень сечовини. У другій серії інтактним собакам внутрішньовенно вводилася сечовина з розрахунку 4 мг / кг ваги до тих пір, поки концентрація її в крові не досягала 900 мг%. Потім рівень її знижували протягом двох годин до 100 мг% гемодіалізом або форсуванням діурезу. У жодного з тварин в обох серіях дослідів не розвинувся СНР, незважаючи на високий кліренс сечовини. При цьому виявилося, що до кінця діалізу достовірної різниці в концентрації сечовини в крові та тканині мозку не спостерігається, як і суттєвих змін ЕЕГ. Не виявлено зв'язку між виникненням СНР і характером зрушень КЩР.
Поряд з цим Wakim та ін. (1968) отримані вагомі докази визначальної ролі гипонатриемии в генезі СНР. Ними відзначені під час гемодіалізу типові для СНР зміни ЕЕГ і ЕКГ при зниженні концентрації натрію в плазмі до 115 мекв / л. Виразність клінічних проявів, ЕЕГ і ЕКГ порушень була пропорційна ступеню гипонатриемии і швидкості її виникнення. Як правило, гіпонатріємія поєднувалася з Гіпоосмолярна плазми. Однак значення останньої в розвитку СНР не може вважатися ведучим, так як нормалізація осмолярності плазми інфузією 25% розчину манітолу супроводжувалася лише тимчасовим поліпшенням стану тварин. Симптоми СНР незабаром знову наростали, і через кілька годин тварини гинули, незважаючи на нормальну осмолярність плазми. У той же час, якщо гіпоосмолярність плазми коригувати введенням 5% розчину натрію, всі прояви СНР ліквідовувалися, і тварини виживали.
Значення дифузійної або локальної гипонатриемии в походженні порушень електричної активності головного мозку і неврологічних розладів в останні роки все ширше обговорюється в літературі (Espinas, Poser, 1969- Faris із співавт., 1964- Fishman, Raskin, 1965). Результати цих досліджень підтверджують провідну роль гипонатриемии у патогенезі СНР, профілактика якого повинна складатися з суворого контролю за вмістом натрію в діалізірующего розчині, а терапія - в нормалізації концентрації натрію в плазмі.
Повідомлення про неврологічних ускладненнях в осіб, які перенесли трансплантацію нирок, нечисленні. Figuera та ін. (1964) наводять випадок гіпертонічної енцефалопатії, що виникла при різкому підйомі АТ у хворого з кризом відторгнення. Все більшу увагу трансплантологів залучають вказівки на можливість розвитку при тривалому застосуванні цитостатиків пухлин мезенхімального походження. За зведеної статистикою Schneck і Penn (1971), вони виникають після трансплантації у 1% хворих. Майже в половині випадків, описуваних цими авторами, пухлини локалізувалися в головному мозку. Вони виявляються в різні терміни після пересадки нирки - через 5,5-46 місяців. Клінічні прояви складаються з швидко розвивається осередкової симптоматики, появи гемипарезов і (або) ознак підвищення внутрішньочерепного тиску.
У хворих, що перенесли трансплантацію, описані виникнення менінгітів і абсцесів головного мозку, поєднання нейроінфекції з пухлинним процесом. На думку Penn та ін. (1969), у всіх випадках появи неврологічної симптоматики у осіб з пересадженими органами необхідно пам'ятати про можливість розвитку цих грізних ускладнень.