Вибіркове ураження спинного мозку при гострій або хронічній нирковій недостатності зустрічається рідко. У чотирьох спостерігалися нами хворих (у віці 28-36 років) на тлі декомпенсації ниркової патології з'являлися спочатку минуща, а через тиждень-півтора стійка слабкість ніг, оніміння в них і нижньої частини живота, часті позиви на сечовипускання, запори. Симптоми вогнищевого ураження головного мозку у них були відсутні, іннервація верхніх кінцівок не порушувалася. Відзначено слабкість ніг як в дистальних, так і в проксимальних відділах, гіпотонія і гіпотрофія м'язів стегон, гомілок. Колінні і ахіллове рефлекси були жвавими, викликалися супрапателлярние рефлекси, симптом Бабинського з двох сторін, виявлялася плямиста парагіпестезія з рівня реберної дуги і донизу. Тактильна і суглобово-м'язова чутливість була збережена. На рентгенограмах хребта патологічних змін не визначалося. Електроміографія голчастими електродами показала ураження периферичних мотонейронів чотириголового і Перонеальная м'язів. Крива «інтенсивність - тривалість» була не змінена. Аналіз клінічної картини та результатів додаткових досліджень дозволив зв'язати неврологічні симптоми з ураженням нижньої половини спинного мозку (грудні і попереково-крижові сегменти). Поширеність патологічного процесу виключала пухлинну природу захворювання, а нормальний склад ліквора- запальну. Спинальні симптоми розвивалися на тлі ХНН і значно регресували при компенсації функції нирок. Ці дані узгоджуються зі спостереженнями Т. Г. Глоріозовой (1974).
Клініко-анатомічні дослідження, про які говорилося вище, показують, що ознаки токсичного і судинного ураження локалізуються як в головному, так і в спинному мозку. Іноді вони можуть переважати в спинному мозку, що і дає відповідну клінічну картину.