Клінічна картина характеризується головним болем, нудотою і блювотою, психомоторнимзбудженням і менінгеальними симптомами (ригідність м'язів потилиці, симптом Керніга, світлобоязнь). Головний біль та інші мозкові симптоми обумовлені внутрішньочерепної гіпертензією, що розвивається внаслідок порушення електролітного балансу, затримки води в організмі і токсичних впливів на нервову систему. Виникнення набряку мозку при цьому підтверджується появою набряклості сітківки ока, підвищенням лікворного тиску (до 220-300 мм вод. Ст.), Відповідними даними ехоенцефалографії.
У наступні 2-5 днів приєднуються порушення функції окремих черепних нервів (II, III, V, VII, VIII пар), одно- або двосторонні легкі провідникові розлади (гіперрефлексія, анизорефлексия, нестійкі патологічні знаки - Бабинського, Россолімо, Оппенгейма і т. П .).
При прогресуванні ХНН на тлі цих неврологічних симптомів з'являються напади судом. Зазвичай вони виникають раптово, характеризуються тонічними і клонічними посмикуваннями м'язів, супроводжуються втратою свідомості. Під час такого загального епілептичного нападу порушується дихання, в кутах рота утворюється піна (іноді рожева внаслідок прикусу мови), розширюються зіниці, зникає реакція на світло. Викликається симптом Бабинського. Часто відбувається мимовільне сечовипускання. Судомний напад триває кілька хвилин, після чого залишається сонливість протягом багатьох годин. У деяких хворих напади повторюються через, короткі проміжки часу (15-30 хв), в межпріступномперіоді свідомість не прояснюється - розвивається епілептичний статус. Після нападу нерідко визначаються різні вогнищеві симптоми (геміпарез, розлад мови, гемианопсия і т. П.), Які досить швидко регресують. Іноді після такого припадку стан хворого швидко поліпшується і створюється враження, що напад з'явився якимсь критичним моментом у перебігу хвороби (Е. М. Тареев, 1958- Н. К. Боголєпов, 1962).
Слід зауважити, що у зв'язку з частим появою епілептичних припадків у хворих реногенной енцефалопатією цей синдром раніше позначали судомної уремией або псевдоуреміей (С. Боженов із співавт., 1969), еклампсіческая уремией (3. Л. Лур'є, 1960- Penson, 1960), ниркової хореей (Н. К. Боголєпов, 1962). Більш широке поширення набув термін «гіпертонічна енцефалопатія» (Fishberg, 1954- 3. Віктор, 1968 Е. Герман, А. Прусіньскі, 1971). Цей термін виділяє один з патогенних факторів, що призводять до розладу функції центральної нервової системи - високий АТ. Однак літературні дані і наші спостереження свідчать, що в основі аналізованої форми ураження мозку лежить набряк і порушення метаболізму мозкової тканини, викликані розладом обміну речовин, а не власне артеріальною гіпертензією. Тому нам видається більш обгрунтованим термін «реногенная енцефалопатія», який включає всі патогенетичні механізми ураження мозку при нирковій недостатності (у тому числі і артеріальну гіпертонію). Зрідка спостерігали загальні судоми у ниркових хворих і при відсутності вираженої артеріальної гіпертензії (Penson, 1960). За нашими даними, реногенная енцефалопатія виникає незалежно від наявності судинних змін мозку. Ми спостерігали її як у молодих людей, так і у літніх.
При дослідженні очного дна у 40% наших хворих виявлено застійні соски зорових нервів. Виразні зміни були на ЕЕГ: знижувалася амплітуда коливань альфа-ритму, з'являлися загострені і пікоподібні хвилі, активувалися бета-хвилі при наявності асиметричних тета-хвиль. Дезорганізація биопотенциалов мозку відображала в основному страждання стовбурових структур, зокрема ретикулярної формації. Більш виражені зміни ЕЕГ відзначені в задніх відведеннях, у порівнянні з лобовими.
Диференціальний діагноз реногенной енцефалопатії доводиться проводити з багатьма неврологічними захворюваннями (епілепсію, пухлиною мозку, церебральними інсультами, енцефалітами і т. П.). Важливе значення тут має виявлення ниркової патології, а також дослідження ліквору (підвищення тиску, нерідко помірний гіперпротеіноз - від 0,5 до 1,2% о).
Лікування хворих з реногенной енцефалопатією проводиться протисудомними препаратами (фенобарбітал, хлоралгідрат), дегідратаційних і судинорозширювальними засобами (еуфілін, сульфат магнію, лазикс). Можливість застосування більшості з цих препаратів обмежується при ХНН значним зниженням ниркових функцій. Корисна розвантажувальна люмбальна пункція.
У зв'язку з незворотними змінами нирок частина хворих гине. При патогистологическом дослідженні головного і спинного мозку виявляється виражений набряк мозку і периваскулярних просторів. Дифузний склероз і гіаліноз судин середнього і дрібного калібру в корі, підкіркових структурах, в стовбурі і спинному мозку. Судинна стінка потовщена, розщеплена внутрішня еластична мембрана, просвіт судин звужується. У підкіркових вузлах і мозковому стовбурі дрібні вогнища діапедезних крововиливів (нерідко кільцеподібні навколо судин), а також ділянки ішемічних розм'якшень. Гіпоксія мозку проявляється дистрофічними змінами астроцитарної глії у вигляді укорочення відростків, освіти безотростчатих просторів і набуханням нервових клітин. Ознаками порушення обміну є: зелений пігмент і перевантаження невронов липофусцином, міжтканинні парапластіческіе освіти. При різкому підвищенні залишкового азоту (понад 120 мг%) спостерігаються гліогранулеми в довгастому мозку, мозочку, в області зорових горбів. Ці вузлики складаються з мікроглії, олігодендроглії, астроцитів, загиблих нейронів, що вказує на токсичну природу ураження мозку (Р. А. Арістова, 1970- Л. С. Єгорова, 1971).
В останні роки у зв'язку з успішним застосуванням адекватних методів лікування ниркової недостатності хворі з реногенной енцефалопатією зустрічаються рідше.