Ще в 1951 р Allen на підставі гістологічних і клінічних зіставлень прийшов до висновку, що в одній і тій же нирці можуть розвинутися хронічні гломеруло- і пієлонефрит, і пояснює цим поява властивих тому чи іншому процесу симптомів. Jacson та інші (1957) за допомогою ниркової біопсії підтвердили можливість подібного поєднання, знайшовши у 7 пацієнтів з явним гломерулонефритом интерстициальную інфільтрацію і фіброз. На жаль, відсутність бактеріологічних, функціональних і рентгенологічних даних не дозволяє судити про правильність в даному випадку діагнозу поєднання гломерулонефриту з пієлонефритом. Особливо закономірно таке поєднання або «накладення», на думку більшості клініцистів, при нефротичному синдромі. Є. М. Тареев (1958) вказує на можливість розвитку при пієлонефриті нефротичного синдрому, пов'язаного З поразкою клубочка. Pirani (1960) зазначає, що при проліферативному і мембранозному гломерулонефриті, особливо протікають з нефротичним синдромом, нашарувалися пієлонефрит нерідкий, так як набряклий інтерстицій - ідеальне середовище для бактеріального росту та запалення. При аналізі 258 біопсій автор знайшов «не очікується лікарем пієлонефрит» в 3%, а всього поєднань виявив в 13%. Його докази не можуть бути визнані безперечними. Так, у одного з хворих з нефротичним синдромом без будь-яких клінічних ознак пієлонефриту із сечі був висіяв в доказовому кількості мікрокок, а при біопсії знайдені інтерстиціальні інфільтрати. У іншого хворого з нефротичним синдромом на грунті тромбозу ниркових вен з сечі і биоптата висіяв гемолітичний ентерокок. При першій з вироблених біопсій виявлений виражений інтерстиціальний набряк без ознак пієлонефриту, а при другій - виражений фіброз інтерстицію з рясною інфільтрацією «хронічними запальними клітинами». Остання обставина не зовсім зрозуміло, так як клітинний склад недавно виниклого бактеріального запалення кокковой природи мав би містити нейтрофіли, а при набряку, віно і лімфостазі цілком можуть бути лімфатичні інфільтрати небактеріального генезу.
Опис подібного випадку зустрічається і у Brod (1960), де при клінічних ознаках гломерулонефриту (набряки, альбумінурія і мікрогематурія) урологічне дослідження виявило зміна мисок і чашечок, а концентраційна функція нирок була знижена набагато різкіше, ніж фільтрація. Вироблені гістологічні дослідження виявили в одних ділянках нирки зміни, типові для гломерулонефриту, а в інших - Для пієлонефриту. Розбираючи це питання, Brod вважає, що пієлонефрит може виникнути внаслідок підвищеної проникності уражених нефритом нирок по відношенню до бактеріям- йому видається цілком вірогідною висловлена Zollinger в 1945 р точка зору про виникнення супутнього інтерстиціального нефриту при гломерулонефриті.
Частота пиурии при нефротичному синдромі, особливо у дітей, продовжує привертати увагу (Shreiner, 1963- Shirai та ін., 1963). Зробивши урологічні дослідження, Shreiner виявив у частини дітей обструкцію в області сечоводу і шийки сечового міхура. Спостережувані при рентгенологічному дослідженні подовжені шийки чашок автор вважає ознакою здавлення пірамідок великими набряклими нирками і створеної таким шляхом мікрообструкціі. При цьому інфекція може або розвинутися, або відсутні. Про це, на його думку, свідчить велика частота спостерігалися у таких хворих лейкоцитарних інфільтратів осередкового характеру.
Цікаво, що, поряд з цілим рядом дискусійних висловлювань, деякі дослідники (Kiihn, 1966) досить широко користуються терміном «супроводжуючий» («begleitete») пієлонефрит і вважають, що в ряді випадків цим стражданням, а не гломерулонефритом, визначається навіть характер альбуминурии. Bonomini і Lucchelli (1961) вважають цілком доведеною можливість приєднання до нефриту хронічного пієлонефриту не тільки при наявності клінічної симптоматики, але і при повній відсутності її. Частота таких комбінацій, за даними Bonomini і співавт. (1963), становить 9,9% серед 509 хворих нефропатією. Для діагностики використовувалися такі тести, як анамнез, наявність анемії, зниження питомої ваги сечі нижче 1020, виділення водневих іонів менше 60 мкв / добу, позитивні бактеріологічні знахідки, зміни ниркових порожнин і лейкоцитурія. В результаті патогістологічних досліджень Jacolsa і Neuman (1962) вважають, що в тих випадках, де поразку гломерул поєднується з інфільтрацією строми, поєднання нефриту і пієлонефриту не може бути виключено. На можливість гістологічного підтвердження таких поєднань вказують Papahagi і співавт. (1963). Підсумовуючи стан досліджуваного питання, Bonomini і співавт. (1964) зробили спробу встановити, яке клінічний перебіг у хворих з гістологічними змінами, властивими пиелонефриту, в тому числі нашарувалися на інші захворювання-перевірити справжню цінність різних діагностичних процедур- з'ясувати частоту нашарувалися пієлонефриту та клінічне значення такого нашарування. Провівши 604 біопсії (80% позитивних результатів), автори приходять до висновку, що для постановки гістологічного діагнозу приєдналася пієлонефриту необхідно наявність вираженої інтерстиціальної інфільтрації в поєднанні з іншими ознаками перігломерулярного її характеру, іноді - «гломеруліта», перікапсулярного фіброзу, наявності згорнутого білка в розширених канальцях. Найбільш часто (у 28,6%) ці зміни були знайдені при діабеті, есенціальній гіпертонії (23,6%) - при гломерулонефриті вони виявлені в 6,7%. Що стосується бактериурии, то вона була доведена у всіх випадках, в той час як зростання при посівах биоптата мав місце лише в 30%. Відсутність паралелізму в посівах сечі і биоптата відзначено і при первинному пієлонефриті (84,7 і 12,5%). Враховуючи, що лише в деяких випадках в лейкоцитарних инфильтратах интерстиция зустрічалися нейтрофільні лейкоцити, а в більшості випадків клітинний склад є лімфо, автори вважають, що діагноз пієлонефриту може бути поставлений лише у випадках, де виявлено ряд гістологічних змін в поєднанні з даними позитивного посіву сечі або биоптата. Клінічну цінність має одночасне поєднання чотирьох з наступних симптомів: 1) циститу в даний час або в анамнезе- 2) болів в поясніце- 3) зниження виділення з сечею Н + іонів менше 60 мекв на добу, 3) появи клітин Штернгеймера - Мальбіна- 5 ) рентгенологічних ізмененій- 6) зниження питомої ваги сечі нижче 1020 при пробі з сухоядением. При нашарувалися пієлонефриті відзначається велика розбіжність між клінічними, гістологічними і бактеріологічними даними. Так, з 40 хворих, у яких біопсія і бактеріологічне дослідження дозволяли говорити про пієлонефриті, останній клінічно діагностовано лише у 6 випадках. Мабуть, нашарувалися пієлонефрит діагностується в 10-20%. Яку роль відіграє він у прогресуванні хвороб нирок, неясно, хоча самі автори вказують, що призначення антибіотиків і сульфаніламідів припиняло іноді прогресування ниркової недостатності.
На можливість поєднання гломеруло- і пієлонефриту вказують Г. П. Шульцев і співавт. (1968).
Наведені літературні дані змушують проаналізувати наявні в нашому розпорядженні клінічні факти і зробити необхідні зіставлення. Підсумки обстеження спостерігалися нами 503 хворих дифузними гломерулонефрит та 277 - пієлонефритами привели нас до висновку, що в ряді випадків необхідно ставити одночасний діагноз наявності двох захворювань, причому іноді - незалежно від гістологічного підтвердження при пункційної біопсії. Як уже зазначалося, всі дослідники, що вивчали цінність різних діагностичних тестів для розпізнавання пієлонефриту, приходять до висновку, що біопсія пункції в цьому відношенні не є особливо корисною. Так, Leter (1963, цит. За А. Я. Ярошевському і Д. І. Масовий, 1964) з 16 випадків явного пієлонефриту спостерігав позитивні дані в 4, a Brun, Raaschou (1958) - з 8 лише в 1 випадку. Такої ж точки зору дотримуються Dodge (1962), Г. М. Чебанюк і В. П. Козлов (1963). Причини цього, мабуть, в очаговости (і гнездності) захворювання і переважному ураженні мозкового шару. Тому ми поставили собі за мету вивчити головним чином клініко-функціональні, бактеріологічні, лабораторні та рентгенологічні ознаки, що дозволяють припускати поєднання ураження нирок двома захворюваннями з виробництвом в ряді випадків пункційної біопсії.