Торакальний шок - жізнеопасних стан, обумовлений травмою грудей і органів грудної порожнини. Його відмінність від рефлекторно-больового шоку полягає в
тому, що він в рівній мірі обумовлений як рефлекторними впливами з ділянок анатомічних ушкоджень, так і безпосереднім механічним впливом на органи грудної клітини. При відкритих пошкодженнях тяжкість і глибина шоку поглиблюються патологічною рухливістю (флотацией) органів середостіння і парадоксальним диханням.
Найбільш частою причиною торакального шоку можуть бути проникаючі вогнепальні поранення грудей, множинні і вікончасті переломи ребер, компресія грудей. Морфологічним субстратом торакального шоку, крім пошкоджень остова грудей, можуть бути удари і розриви легенів, удари міокарда з множинними внутритканевая крововиливами, флотація органів середостіння і колабірованіе легких при пневмо- або гемотораксу, масивна крововтрата. В результаті цих грубих змін в грудній порожнині, порушуються функції дихання і кровообігу, що в свою Черга чинить негативний вплив на регуляторну діяльність нервової та ендокринної систем, на обмінні процеси.
Незважаючи на таку складність патогенезу, клініка торакального (плеври-пульмонального) шоку досить типова й досить докладно описана в роботах
М. М. Бурденка (1938), М. Г. Шрайбера (1938), А. В. Гуляєва (1941), Г. Ф. Ланга (1945), В. А. Неговського (1953), В. І. Попова (1955), А. А. Вишневського (1958), І. Р. Петрова (1961) та ін.
При цьому виді травматичного шоку шкірний покрив зазвичай різко блідий, виражений акроціаноз. Дихання поверхневе, часте, іноді аритмичное. Якщо підшкірна і міжм'язової емфізема не перешкоджають, то при аускультації відзначають у всіх відділах різнокаліберні вологі хрипи. При розвиненому набряку легенів ці хрипи чути на відстані, дихання стає шумним, клекоче. Такі хворі через «брак» повітря поводяться вкрай неспокійно, метушаться, шукають зручне положення і як би ловлять повітря відкритим ротом. Генез «мокрого шокового, вологого легкого» надзвичайно складний і пов'язаний з застійними явищами в малому колі кровообігу та процесу капілляропатіей, що виражається в атоническом розширенні судин, підвищенні проникності їх мембран, підвищеної транссудации рідкої частини крові і навколосудинні простору і тканини, розвитком мікротромбозів, зменшенням синтезу сурфактанта і т. п. (Е. А. Асратян, 1945- А. Н. Гордієнко, 1961- Е. А. Вагнер, В. М. Тавровський, 1977, та ін.).
Слід зазначити, що не всі перераховані механізми рівною мірою виражені у всіх постраждалих. В одних випадках можуть переважати больові компоненти, в інших - підвищення внутригрудного тиску, в третіх - безпосередня травматизація легень, серця, магістральних судин, в четвертих - застійні явища і т. Д. Причому ці патогенетичні компоненти не тільки є слідчими проявами у розвитку шоку, але й самі виступають як причинні фактори його розвитку і поглиблення (В. І. Попов, 1953- А. Н. Гордієнко, 1956- А. Н. Беркутів, 1960- І. Р. Петров, 1962, та ін.).
При торакальном шоці на відміну від рефлекторноболевого на перших порах після травми артеріальний тиск може бути нормальним або навіть підвищеним.
Особливість такого шоку полягає в крайній лабільності гемодинамічних показників з досить широкою амплітудою коливань. Причому наступ вираженою і стійкою гіпотензії зазвичай свідчить про більш важкому в клінічному і прогностичному плані перебігу захворювання. Венозний тиск зазвичай перевищено. На ЕКГ визначають зсув електричної осі серця, порушення метаболізму міокарда і його функціональні розлади.
Свідомість хворих при торакальном шоці частіше збережено, але вони тривалий час залишаються мало контактними через вкрай неспокійного поводження і почуття страху перед задухою.
Тяжкість загального стану, неспокійна поведінка і нерідко велика підшкірна емфізема значною мірою обмежують можливості дослідження, але тим не менш описані вище симптоми дозволяють з достатнім ступенем вірогідності оцінити тяжкість стану постраждалих і прийти до певного організаційно-тактичного рішення.