Мієліт - запалення спинного мозку. Мієліт буває первинний і вторинний. Первинні міеліти викликаються нейротропними вірусами. Вторинні міеліти зустрічаються набагато частіше первинних і виникають при загальних інфекційних захворюваннях: грипі, тифі, кору і т. Д. Збудники інфекції та їх токсини проникають в спинний мозок по лімфатичних і кровоносних судинах і викликають у ньому більш-менш виражені запальні і дистрофічні зміни. При вірусних міеліта в тій чи іншій мірі уражаються оболонки спинного мозку, корінці і нервові стовбури.
Мієліт, як правило, розвивається гостро: підвищується температура, з'являється озноб, загальне нездужання, нерідко бувають виражені менінгеальні симптоми (див. Менінгіт). У крові відзначаються лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорена РОЕ. Протягом декількох годин або 1-2 днів після початку захворювання виникають симптоми ураження спинного мозку, які залежать від рівня ураження. При цьому частіше відзначається поразка всього поперечника спинного мозку.
Симптоми миелита складаються з паралічів (див. Паралічі, парези), розладів чутливості, порушень функцій тазових органів і трофічних порушень.
При локалізації запального процесу в області верхніх шийних сегментів спостерігається спастичний параліч чотирьох кінцівок і порушення всіх видів чутливості. При ураженні шийного потовщення спинного мозку відзначається млявий параліч рук і спастичний параліч ніг з розладами всіх видів чутливості нижче рівня ураження. При ураженні на рівні грудних сегментів відзначається спастичний параліч ніг з розладами чутливості нижче рівня уражених сегментів спинного мозку. При ураженні на рівні поперекового потовщення спинного мозку відзначається млявий параліч ніг. На початку захворювання виникає затримка сечі і запори, які потім змінюються нетриманням сечі і калу. Пізніше можуть розвинутися пролежні, набряки ніг, підвищена пітливість. Тиск спинномозкової рідини підвищено, кількість клітин і білка в ній збільшено. Неврологічна симптоматика досягає свого максимуму протягом перших днів хвороби і зберігається протягом декількох тижнів або місяців. Зворотний розвиток при мієліті відбувається повільно і поступово. Спочатку відновлюється чутливість і функції тазових органів, пізніше - руху в кінцівках.
Прогноз залежить від локалізації та тяжкості процесу. Можливо одужання, поліпшення, стабілізація стану, наростання хворобливих явищ. Відсутність поліпшення протягом шести місяців хвороби є поганим прогностичним ознакою. Погіршується прогноз у випадках висхідного процесу і при приєднанні пневмонії, циститу, пієлонефриту, обширних пролежнів.
Диференціювати слід з поліомієлітом, розсіяним склерозом, травмою спинного мозку і особливо зі спінальним інсультом, провідним іноді до розвитку некрозу мозкової тканини і паралічів кінцівок.
Лікування проводиться в умовах стаціонару. Призначають антибіотики і сульфаніламіди у звичайних дозуваннях, внутрішньовенно вводять 40% розчин гексаметилентетраміну (уротропіну) По 8-10 мл, 40% розчин глюкози по 15-20 мл. З перших днів захворювання дуже важливо дотримуватися ретельний догляд за шкірою з метою запобігання пролежнів. Необхідно стежити за чистотою постільної білизни. Під виступаючі ділянки тіла слід підкладати гумовий коло чи ватно-марлеві кільця. Декілька разів на день шкіру протирають камфорним спиртом, часто змінюють положення хворого. При появі пролежнів призначають опромінення кварцом, обробляють їх 5% розчином перманганату калію, накладають мазеві пов'язки (мазь Вишневського, сульфадімезіновая або синтоміцинова емульсія). При затримці сечі проводиться повторна катетеризація сечового міхура в умовах суворої асептики. Сечовий міхур промивають 2% розчином борної кислоти, перманганату калію (0,1: 200), нітрату срібла (1: 2000). При появі циститу або пієлоцистити призначають левоміцетин (0,5 г 4 рази на день), биомицин (0,2 г 4-5 разів), рясне пиття. Для профілактікіконтрактур з перших днів розвитку паралічів необхідно стежити за становищем кінцівок, укладаючи їх в потрібному положенні за допомогою мішечків з піском. Уже в ранні терміни слід застосовувати пасивну, а потім активну гімнастику і масаж.
З метою поліпшення рухових функцій призначають прозерин, дибазол, вітаміни групи В. Для зниження м'язового тонусу при спастичних паралічах застосовують мелліктін 0,02 г 2-3 рази на день. Через 2 місяці від початку хвороби доцільно застосування ионофореза з йодом, діатермії на область осередку ураження. В окремих випадках показано ортопедичне лікування.
Мієліт (myelitis- від грец. Myelos - мозок) - запальне захворювання спинного мозку інфекційної, токсичної та травматичної етіології. При розвитку запального процесу тільки в сірій речовині спинного мозку мова йде про поліомієліті (див.) - Якщо процес локалізується тільки в білій речовині, то розвивається вогнищевий мієліт, а при процесі, поточному і в білому і в сірій речовині, має місце дисемінований і некротичний миелит. М. С. Маргуліс (1940) розрізняє два підвиди миелита: вогнищевий М. з явищами поперечного ураження спинного мозку (myelitis transversa) і дисемінований М. у формі розсіяних вогнищ по довжині спинного мозку. До диссеминированному М. він також відносить і оптикомиелит. В даний час М. розглядають як самостійну клініко-анатомічну форму. Особливу групу складають ті випадки, коли до спінальним явищам приєднуються симптоми ураження головного мозку - енцефаломієліт (див.).
Етіологія. Інфекційний М. та енцефаломієліт описані після різних інфекцій, ендокардиту, пієлонефриту, ревматизму та ін. Гнійні процеси в організмі можуть дати гнійний міеліт- сифіліс і туберкульоз можуть викликати як гострий, так і хронічний М. Спостерігаються випадки М. і енцефаломієліту після різних щеплень ( поствакцинальні). За останні роки описаний М. і енцефаломієліт при токсоплазмозі. Значне число М. викликається нейротропними вірусами. Токсичний М. та енцефаломієліт можуть розвиватися після гострих і хронічних отруєнь свинцем, окисом вуглецю, а також іноді при вагітності та пологах.
У розвитку компресійного миелита важливу роль відіграють екстрамедулярні пухлини, туберкульозні ураження хребта і мозкових оболонок. За останні роки описаний компресійний М. при ураженні міжхребцевих дисків, при грижах Шморля. Травматичний М. може мати місце при проникаючих пораненнях хребта- при закритій травмі хребта відзначені вогнища розм'якшення з крововиливами в речовину спинного мозку.
Патологічна анатомія. Міелітіческім вогнища, особливо в гострих випадках М., можна бачити вже неозброєним оком. Відзначаються загальне збільшення обсягу, гіперемія і більш м'яка консистенція мозку. Межі між білою і сірою речовиною згладжені. М. С. Маргуліс розрізняє за характером процесу дві форми осередкового М .: судинно-запальну і альтеративних. Основною формою слід вважати першу, коли в процесі переважає судинно-запальна реакція тканини з лімфоїдною інфільтрацією навколо судин. В області осередку ураження судини розширені, відзначаються невеликі периваскулярні крововиливи, посилене розмноження глії, особливо мікроглії в білій речовині. Сутністю патологічного процесу при мієліті є розпад нервових волокон з ураженням мієлінової оболонки, а потім і осьового циліндра. Вогнища демієлінізації займають різні ділянки білої речовини. Гангліозних клітини спинного мозку в осередках запалення з явищами тигролізу і атрофії. До альтеративних формі осередкового гострого М. належать ті випадки, коли на перший план виступають крововиливи та інфаркти спинного мозку на грунті тромбозу судин м'яких мозкових оболонок або вазокорони.
При оптикомиелит поряд зі змінами в спинному мозку виявляють неврит зорових нервів з демиелинизацией їх волокон, зміни запального характеру в стовбурі, в мозочку і в корі мозку, а також в білкової і судинної оболонках ока. При підгострому некротическом М. описують некрози з переважною локалізацією їх в сірій речовині, але із захопленням і білого. При сифілітичних міеліта запальний процес вражає спочатку оболонки і судини спинного мозку, а речовина його уражається вдруге - розвиваються геморагії і розм'якшення тканини спинного мозку. Явища демиелинизации найбільше виражені при сифілісі в задніх стовпах. При туберкульозному М. може мати місце здавлення спинного мозку прорвалися в хребетний канал сирнистими масами або виникло в результаті туберкульозу твердої мозкової оболонки. У спинному мозку можуть розвиватися туберкульозні горбки зі змінами судин, клітин і волокон білої речовини.
Патогенез. Гострий мієліт виникає в частині випадків гематогенним шляхом з порушенням гематоенцефалічного бар'єру. У більшості випадків ураження спинного мозку при гострому М. лимфогенного походження. По нервах і корінцях інфекція досягає епідурального простору, а звідси по лімфатичних шляхах твердої мозкової оболонки вірус поширюється на субарахноїдальні простору і речовина спинного мозку.
Токсичний М. носить характер дегенеративних змін. У цих випадках говорять часто не про М., а про мієлозі (див. Фунікулярний миелоз).
- Перебіг хвороби симптоми і лікування