Гепатоцит, як і клітини інших типів, містить кілька тонких ниткоподібних структур, видимих тільки в електронному мікроскопі. Вони пронизують цитоплазму і служать як би опорним скелетом клітини (цитоскелетом). До них відносяться мікротрубочки і так звані проміжні мікрофіламенти (лат. Filum - нитка, нитка). Микротрубочки діаметром близько 240 A побудовані з білка - тубуліну. Крім виконання опорної функції, вони беруть участь у переміщенні різних частинок і виділенні їх з клітки. Порушення транспортної функції мікротрубочок призводить до затримки в клітці різних сполук. Так, тривалий прийом алкоголю викликає «параліч» тубуліну і накопичення в гепатоците деяких білків (зокрема, альбуміну) і води, що підлягають виділенню в кров. У результаті обсяг клітин печінки може різко збільшуватися - в 4-9 разів: розвивається так звана «балонна дистрофія» гепатоцитів, яка може передувати загибелі клітини. Збільшені гепатоцити можуть здавлювати синусоїди «і викликати підвищення тиску в системі ворітної Вени-портальну гіпертензію. Пошкоджує тубулін, мабуть, чи не сам алкоголь, а накопичується в крові також надзвичайно токсичний для печінки продукт його окислення - ацетальдегід. Проміжні мікрофіламенти діаметром від 70 до 100 A спочатку були описані в м'язових клітинах, що містять також дві інші ниткоподібні білкові структури, здатні до скорочення, меншого (актин) і більшого (міозин) діаметру. Звідси назва «проміжні» мікрофіламенти. Вони складаються з прекератин. Цей складний білок - глікопротеїн (т. Е. Містить вуглеводний компонент) синтезується в шорсткою ЕР. У нормальних умовах старіючі мікрофіламенти розсіюються в цитоплазмі, перетравлюються в лізосомах і виділяються з клітини, заміщаючи новоутвореними. При важких алкогольних ураженнях печінки процес оновлення цитоскелету гепатоцита різко порушується: дегенеративно змінені нитки прекератин затримуються і накопичуються в клітці, конденсуючись у вигляді щільних, безладних переплетень фібрилярних структур, поблизу клітинного ядра. Пізніше фібрилярні будову втрачається, нитки стають зернистими, безструктурними. Таким чином, виникають внутрішньоклітинні різко еозинофільні (т. Е. Темно-червоного кольору при фарбуванні еозином) неправильної форми конгломерати діаметром 2-3 мкм. Їх називають алкогольним Гіалін, або тільцями Маллорі (по імені вперше описав їх в 1911 р при алкогольному цирозі печінки американського дослідника). Цей тип ураження клітин позначається так само, як гіалінових дистрофія. Насправді, як з'ясувалося пізніше «алкогольний гіалін» утворюється не тільки при алкогольних ураженнях, але і при багатьох інших захворюваннях печінки. Наявність в клітинах печінки тілець Маллорі зазвичай поєднується з балонної дистрофією гепатоцитів і є ознакою важкого їх ураження, часто передує загибелі (некрозу) клітини. Тільки усунення причинного фактора може врятувати клітку від загибелі. Після розпаду гепатоцита гіалінові тільця Маллорі нерідко виявляються вільно лежачими в міжклітинних просторах. Освіта тілець Маллорі служить «поштовхом» до самопрогрессірованію алкогольної хвороби печінки.
Цитоплазма гепатоцита, крім органел, містить включення різних депонуються (запасаються) в клітці сполук: грудочки глікогену неправильної форми, поодинокі дрібні крапельки (вакуолі) нейтрального жиру і ще більш дрібні коричневі гранули жовчного пігменту. Жирові вакуолі можна забарвити після фіксації тканини в формаліні спеціальним розчинним в жирах барвником - Суданом. При забарвленні гематоксиліном і еозином після обробки тканинних зрізів спиртами, розчинювальними і вимиваються жир з ліпідних вакуолей вони виходять як округлі, з чіткими межами, незабарвлені порожнечі в цитоплазмі.
Сторінки: 12345678910