5850 авторів і 31 редактор відповіли на 28952 питання,
розмістивши 29771 посилання на 8900 сайтів, приєднуйтесь!

Зміни печінки при її захворюваннях -5

РедагуватиУ обранеДрук

Якщо гостре або хронічне ураження печінки супроводжується загибеллю порівняно невеликого числа гепатоцитів, неушкоджені клітини швидко розмножуються і повністю відновлюють утворилися в паренхімі дефекти. У цьому випадку процес відновлення структури печінки (процес регенерації) Можна порівняти з повним загоєнням поверхневої рани на шкірі без утворення рубця. При більш значних гострих або частіше хронічних поразках, що викликають загибель значної кількості гепатоцитів, повного заміщення тканинних дефектів не відбувається: в областях великих некрозів паренхіми регенераторна реакція, незважаючи на властиву печінки величезну здатність до відновлення, «не встигає» заповнити дефект, і місце загиблих печінкових клітин займають клітини і колагенові волокна сполучної тканини - розвивається фіброз печінки (лат fibra - волокно). Активний, прогресуючий фіброз зазвичай протікає на тлі вираженої запальної реакції. Печінка при фіброзі зберігає свою первісну структуру, однак тканину її стає більш щільною, на місці загибелі печінкових клітин утворюються сполучнотканинні волокнисті прошарку. Цей процес можна порівняти із загоєнням рани, що супроводжується утворенням рубця.

Поширенню, прогресуванню фибротических процесу в печінці сприяють повторні епізоди масивної загибелі печінкових клітин або безперервна загибель порівняно невеликих кількостей гепатоцитів протягом тривалого періоду часу (наприклад, при східчастих некрозах паренхіми у хворих активним гепатитом). При активному фибротических процесі клітини сполучної тканини розмножуються значно швидше гепатоцитів, так як сполучнотканинні клітини краще пристосовані до несприятливих умов зовнішнього середовища, т. Е. Значно краще, ніж клітини паренхіми, переносять кисневе голодування і брак поживних сполук. Збільшуються колагенові волокна поступово обплітають гепатоцити і утворюють фіброзні прошарку (септи) між трабекулами печінкових клітин, поширюються в різних напрямках по часточках і АЦИНУС печінки, розділяючи їх і утруднюючи обмін гепатоцитів з синусоїдальної кров'ю. При своєчасному усуненні причини, що викликала ураження печінки, припиняється загибель печінкових клітин, зникають запальні інфільтрати і припиняється новоутворення сполучної тканини - фіброз печінки в цих випадках не прогресує, але і не зникає, будучи як би свідченням перенесеного раніше патологічного процесу.



При алкогольних ураженнях печінки найбільш «вразливим» ділянкою виявляються центральні відділи печінкової часточки, розташовані безпосередньо навколо центральної вени (3-тя зона печінкового ацинуса): тут відзначається найбільша дистрофія і загибель клітин печінки і найбільш виражена запальна реакція, тут же виникають умови для посиленого розмноження клітин сполучної тканини, які продукують колаген, який спочатку відкладається в перігепатоцеллюлярних просторах Діссе. Однією з особливостей алкогольних уражень печінки є здатність алкоголю не тільки викликати ураження і загибель гепатоцитів, а й стимулювати збільшення сполучної тканини, т. Е. Розвиток фіброзу печінки навіть при відсутності значних некротичних і запальних змін у печінці. Тому багато дослідників розглядають активний, т. Е. Прогресуючий, алкогольний фіброз печінки як одну з особливих форм алкогольної хвороби печінки (поряд з жирової печінкою, гострим і хронічним алкогольним гепатитом і алкогольним цирозом печінки).



Активний фіброз дуже несприятливо позначається на умовах життєдіяльності клітин печінки: утруднюється надходження до гепатоцитах, оточеним колагеновими волокнами, поживних сполук і кисню, розмножуються клітини сполучної тканини конкурентно поглинають значну частину призначених для живлення і регенерації гепатоцитів інгредієнтів.

Фіброз може лише незначною мірою піддаватися зворотному розвитку. Підвищений синтез колагену завжди протікає одночасно з процесами його часткового розпаду, тому про наявність активного фіброзірующего процесу в печінці можна судити на підставі підвищення вмісту в крові і в сечі деяких продуктів розпаду колагену, зокрема, амінокислоти оксипроліну, що входить до складу молекули колагену, і глікозаміногліканів , які є компонентами основної речовини сполучної тканини. У крові при цьому підвищується активність коллагеназ - ферментів, беруть участь у синтезі та розщепленні колагену.

Сторінки: 1234567


РедагуватиУ обранеДрук


Увага, тільки СЬОГОДНІ!
» » Зміни печінки при її захворюваннях -5