Мутне набухання є початковою і оборотною стадією білкової дистрофії. В результаті порушення окисного фосфорилювання мітохондрії стають проникними для іонів кальцію і води. Змінюється агрегатний стан білка, він набухає і стає добре помітним (А. Ф. Блюгер, 1964). У підсумку в гепатоцитах спостерігається білкова зернистість. Іноді мутне набухання виникає як прояв пристосувальної реакції у відповідь на посилення життєдіяльності організму.
Гідропічна, або вакуольна, переродження свідчить про виражену білкової дистрофії печінкових клітин і завжди є патологічним ознакою. У цих випадках з диссоциирующих білкових комплексів утворюються кристалоїди. Наслідком цього є збільшення набряку цитоплазми, розтягнення ергастоплазміческіх цистерн, що утворюють вакуолі, наповнені водою.
Водяночной перероджені гепатоцити різко збільшені в розмірах, погано фарбуються звичайними фарбами. В їх цитоплазмі видно великі неокрашіваемие вакуолі, що надає клітині сітчастий вигляд. Іноді вакуолі зливаються, клітина значно збільшується в розмірах і набуває кулястий вигляд. Такий стан визначають як баллонірующей дегенерацію (Popper, Schaffner, 1957).
При електронній мікроскопії виділяється виражене розтягнення ергастоплазміческіх цистерн, мале число рибосом, збільшення (набухання) і підвищення осміофільние мітохондрій, часто містять прозорі кристалоїдні формації (Phillips, 1968).
Гідропічна переродження, очевидно, виникає як наслідок гіпоксії печінкової паренхіми. Подібні зміни в ультраструктури клітини при гіпоксії спостерігали багато дослідників (А. І. Струков і Є. Ф. Лушніков, 1962- А. А. Покровський, М. М. Таппара, В. А. Тутальян, 1967). Гідропічна дистрофія оборотна.
Ацидофільна дегенерація в початковій стадії оборотна, при вираженому ступені призводить до некрозу гепатоцитів. Цитоплазма печінкової клітини стає гомогенною, поступово втрачає базофільними і набуває еозинофільно. Ядро клітини піддається пікнозу. Гіалінові зміни можуть бути викликані так званої вогнищевої цітоплазміческой деградацією. Цей процес схожий з утворенням аутофагіческой вакуолі - цітолізоми. Частина цитоплазми відокремлюється від клітини і піддається цитолизу. Нерідко при фокальному цітоплазміческом некрозі такі осередки секвестрируются і виштовхуються в тканинні щілини, утворюючи так звані тільця Каунсильмена. Розкидані вогнища цітоплазміческого ацидофільного некрозу при електронній мікроскопії виявляються значно частіше, ніж при світловій мікроскопії. Нерідко вони виявляються в клітинах, які мають інші ознаки ураження або здаються нормальними. При активному вірусному гепатиті цей процес служить одним з електронномікроскопічних ознак захворювання (Phillips, 1968).
Проявом ацидофільною дегенерації є і поява в цитоплазмі печінкових клітин тілець Mallory (1932) - гіаліноподібні включень, окрашивающихся гематоксилин-еозином в червоний колір різних відтінків. Відносно природи цих тілець висловлюються різні припущення. Їх вважають гликогеновие тілами, що складаються з гликогенових частинок, розташованих між рядами гладких мембран- наслідком осередкової цітоплазміческой деградаціі- згустками, частково складаються з ліпідів. Тельця Маллорі найбільш часто зустрічаються при цирозах печінки, але виявляються і при інших захворюваннях печінки і завжди свідчать про вираженої активності патологічного процесу в ній.
Електронномікроськопічеськие дослідження дозволили встановити деякі морфологічні та клінічні кореляції. Так, за даними Schaffner та ін. (1963), Phillips (1968), печінкова недостатність і раптова смерть корелюють зі змінами мітохондрій- жовтяниця, затримка сульфабромфталеіна і гіперхолестеринемія пов'язані зі змінами перібіліарних структур і жовчних капілляров- гепатомегалия - з внутрішньоклітинним і позаклітинним накопиченням жиру - гіпопротромбінемія і гіпоальбумінемія, можливо, пов'язані з вакуолізацією ендоплазматичної мережі.