Разом з тим важливою особливістю печінкового метаболізму алкоголю є повна нездатність печінки запасати, відкладати, «депонувати» це з'єднання. Тому, а також у зв'язку з розчинністю алкоголю в жирах (ліпідах) і, отже, високою токсичністю для клітинних мембран, всі ресурси печінкової клітини при надходженні надлишку етилового спирту c струмом портальної крові в печінку спрямовуються на якнайшвидше його окислення і інактивацію. Таке тривале «відволікання», окислювально-відновного та енергетичного потенціалу гепатоцита на окислення алкоголю призводить до крайнього перенапруження його функціональної здатності та припинення майже всіх найважливіших обмінних реакцій клітини з розвитком її дистрофії - зокрема, жирової і білкової.
При продовженні дії на клітину токсичного початку дистрофічні зміни цитоплазми наростають, вона стає глибчатого або безструктурної, розвивається зморщування (пикноз) клітинного ядра: ядерний хроматин стає більш грубим і безладно розташованих, розміри ядра зменшуються, далі воно зникає, і клітина гине (некротизируется). Загибель значної кількості функціонуючих клітин печінки має серйозні наслідки: розвивається екскреторна і синтетична недостатність печінки і недостатність її детоксикаційної функції. Екскреторна недостатність, т. Е. Нездатність виділяти в жовчні каналікуліт складові частини жовчі, призводить до затримки їх у крові з розвитком жовтяниці зазвичай змішаного, паренхиматозного і холестатичного типу-синтетична недостатність, т. Е. Нездатність утворювати в достатній кількості життєво важливі білкові сполуки, призводить до кровоточивості (недостатній синтез білків - чинників згортання крові), зниження онкотичного тиску плазми (рідкої частини крові) з схильністю до набряків (зниження вмісту альбуміну), занепаду харчування і підвищеній частоті інфекційних ускладнень. При зниженні детоксикаційної функції в крові і головному мозку накопичуються отруйні сполуки кишкового походження, в першу чергу аміак, в нормі знешкоджуються печінкою. Отруєння центральної нервової системи при печінковій недостатності є причиною порушень свідомості у хворих з тяжкими ураженнями печінки - печінкової енцефалопатії. Важкі ступеня печінкової енцефалопатії супроводжуються повним виключенням свідомості - печінковою комою.
Розвиток в тканини печінки запального процесу, т. Е. Скупчення в областях поразки і некрозу гепатоцитів великої кількості лейкоцитів різних типів (білих, вірніше, безбарвних кров'яних клітин, здатних до активного руху) і рухливих, здатних до фагоцитозу клітин сполучної тканини (макрофагів), є проявом захисної (імунної) реакції організму.
Лейкоцити утворюються в кровотворної тканини кісткового мозку. До найбільш численним типам лейкоцитів відносяться нейтрофіли (поліморфноядерні лейкоцити), що складають 50-70% всіх лейкоцитів крові (3000-6000 клітин на 1 мм3) І лімфоцити (20-40% всіх лейкоцитів, або 1000-4000 на 1 мм3). Нейтрофіли діаметром 10-12 мкм мають дольчатое з щільною хроматиновой мережею ядро, окремі часточки якого роз'єднані або пов'язані тонкою ниткою. Ці клітини відіграють дуже важливу захисну роль при гострих бактеріальних запаленнях. Збільшення числа нейтрофілів в крові зазвичай поєднується з підвищеним виходом в кров молодих, незрілих форм цих клітин - в таких випадках говорять про нейтрофільному лейкоцитозі із зсувом вліво. Найчастіше такий тип лейкоцитозу спостерігається при розвитку в організмі гострої гнійної інфекції. Однак нерідко у хворих з важким гострим алкогольним ураженням печінки, що супроводжується поширеними некрозами гепатоцитів (при важких формах гострого алкогольного гепатиту), також виявляється значний лейкоцитоз із зсувом вліво.
Сторінки: 1234567