Розлитої перитоніт - важке гнійне запалення очеревини, яке в процесі свого розвитку поширюється на всю париетальную і вісцеральний очеревину. Залежно від патогенезу та клінічного перебігу можна виділити наступні форми перитоніту в післяпологовому періоді:
1. Власне післяпологовий перитоніт. Він є однією з форм післяпологової генітальної інфекції і розвивається внаслідок поширення мікробів з матки (вогнища інфекції) на очеревину лімфогенним шляхом або по продовженню через маткові труби. Рідше інфекція вражає спочатку параметрий і потім по лімфатичних судинах і щілинах поширюється на очеревину.
2. Післяопераційний (післяпологовий) перитоніт. Ця форма зустрічається найчастіше і виникає після операцій на матці (Кесарів розтин та ін.) В результаті нагноєння і розходження швів на ній. Рідко причиною перитоніту є безпосереднє влучення мікробів під час операції на очеревину.
3. Перфоративного перитоніт. Він розвивається при розривах гнійних утворень (найчастіше маткових труб і яєчників) в результаті попадання гною, що містить мікроби, на очеревину.
4. Перитоніт при проникаючих в черевну порожнину ушкодженнях. Такі пошкодження відкривають доступ мікробам в черевну порожнину. Вони виникають або при оперативних втручаннях, вироблених вагінальним шляхом, або мимовільно, найчастіше при розриві матки. На розвиток перитоніту в цих випадках значною мірою відбивається характер та обсяг травми (шоковий стан, значне пошкодження тканин і т. П.).
Крім того, перитоніт може бути проявом своєрідного метастазування генералізованої септичної інфекції (перитонеальний сепсис).
У перебігу перитоніту розрізняють три фази. Перша фаза характеризується максимальним проявом захисних механізмів. З них особливе значення має утворення ексудату. На початку перитоніту відзначається гіперемія черевного покриву, потім утворюється серозний ексудат, багатий лейкоцитами і фібрином. Кількість лейкоцитів в ексудаті наростає, він стає гнійним. У захисному механізмі, пов'язаному з утворенням ексудату, велика роль належить фагоцитозу, випаданню фібрину, оберігає очеревину від контакту з мікробами і ускладнюють всмоктування, а також бактерицидним властивостям рідкої частини ексудату.
До захисних механізмів відноситься і утворення спайок, що перешкоджають поширенню запального процесу. У наднирниках відзначається гіперплазія і гіпертрофія кори (фаза захисту).
Однак на відміну від пельвіоперітоніта загальний перитоніт відрізняється слабо виражену здатність до відмежування запального процесу-фібринозні накладення і спайки або утворюються в недостатній, кількості, або піддаються розплавлення.
Для другої фази перитоніту характерні інтенсивне розмноження мікробів, резорбція токсинів і придушення захисних механізмів. У цій фазі перитоніту основна патогенетична роль належить інтоксикації організму. Больовий синдром припиняється, напруження черевних м'язів зменшується, відбувається різке розширення судин черевної порожнини і депонування крові в них, розвивається парез кишечника. Поразка кишечника тягне за собою припинення резорбції рідини з кишечника, а посилена паралітична секреція сприяє згущення крові. Припинення розробці газів викликає наростання метеоризму, відсутність перистальтичних рухів кишечника призводить до застою крові в портальній системі.
В результаті дії токсинів і порушення кровообігу виникають дистрофічні зміни паренхіматозних органів (серця, печінки, підшлункової залози, нирок, а також наднирників, в яких фаза захисту змінюється фазою виснаження). Порушується обмін речовин, перш за все настає розлад водно-сольового і вуглеводного обміну, потім білкового.