Препарати цієї групи застосовують для лікування гострої і хронічної недостатності кровообігу у вагітних, миготливої аритмії та інших порушень ритму серця. До даної групи відносяться препарати наперстянки-дигитоксин, дігоксин, кордігіт, целамід (ізоланід) - строфанта - строфантин К конвалії травневої - корглікон та ін.
Нирковийкліренс серцевихглікозидів у вагітних збільшений. Кліренс креатиніну та добова екскреція дигоксину у жінок з ревматичними вадами серця були вище в III триместрі вагітності, ніж у цих же жінок в післяпологовому періоді [Luxford М. Є., Kellaway GS М., 1983]. Виникає під час вагітності гіповолемія, підвищена гломерулярна фільтрація, що характеризується збільшенням кліренсу креатиніну обумовлюють той факт, що стійка середня концентрація дигоксину в сироватці крові вагітних в 2 рази менше, ніж у жінок через місяць після пологів (відповідно 0,6 нг / мл і 1, 1 нг / мл) [Birkett DJ, Grygiel JJ, 1981]. Тому для досягнення терапевтичного ефекту вагітним необхідно призначати більш високі дози серцевих глікозидів, особливо в 2-й половині вагітності [Ueland К-et al., 1981].
Можливість трансплацентарного переходу дігітоксі-на встановлена в дослідах з міченим по 14С препаратом на вагітних білих щурах, морських свинках [Okita G. Т., Gordon R. В., Gelling Е. М., 1952], а також у жінок [Okita G . Т., Plotz М. D., Davis М. Є., 1956]. В останній роботі автори встановили також можливість екскреції дигитоксина з жовчю у 34-тижневих плодів, наявність дигитоксина та його метаболітів у тканинах печінки, стінці жовчного міхура і тонкої кишки. Найбільш висока концентрація дигитоксина і його метаболітів виявлена в серці плода.
У той же час в експериментах на вагітних вівцях встановлено, що при одно- або багаторазовому введенні дигоксину препарат не виявляється ні в серці самок, ні у плода. При цьому концентрація препарату в амніотичної рідини була меншою, ніж у сироватці крові вагітних тварин, складаючи відповідно 1,65 нг / мл і 1,45 нг / мл [Hernandez A. et al., 1975]. Таким чином, мають місце видові відмінності в ступені накопичення глікозидів наперстянки в міокарді. Особливості трансплацентарного перенесення дігоксину та його впливу на серцеву діяльність плода вивчені у 40 породіль з мітральними вадами серця [Грановська Т. Н., Кирющенков А. П., Френкель В. Є., 1982]. Препарат вводився породіллям внутрішньовенно одноразово в дозі 0,25 мг. Радіоімунним методом визначалася концентрація дигоксину в крові жінок, артеріальної і венозної крові пуповини і в амніотичної рідини. Було встановлено, що дигоксин проникає через плаценту. Через 5 хв після введення дігоксину матері концентрація препарату в крові плоду становила 2,85 + 0,001 нг / мл. Через 2 год з моменту введення препарату його концентрація в крові плода практично не відрізнялася від такої в крові матері. Індекс проникності плаценти для дігоксину становив 57,4%.
Концентрація препарату в амніотичної рідини була нижчою, ніж в фетальної крові, але разом з тим тривало утримувалася на постійному рівні, що свідчить про знижену елімінації препарату з амніотичної рідини. За даними ЕКГ і ФКГ плоду, препарат не чинив істотного впливу на серцеву діяльність плода. Встановлено, що ступінь трансплацентарного перенесення дігоксину вище, ніж дигитоксина. Це обумовлено, зокрема, зв'язуванням останнього до білків сироватки крові-96% циркулюючого в крові препарату знаходиться у зв'язаній з білками формі, в той час як для дігоксину ця цифра становить 25% [Haffmann В. F., Bigger J., 1981] . Можливість трансплацентарного переходу серцевихглікозидів обумовлює ймовірність їх накопичення в організмі плода та новонародженого. Дигитоксин та інші серцеві глікозиди відносяться до числа лікарських засобів, концентрація яких в сироватці крові новонароджених вище, ніж у їхніх матерів, які отримували ці препарати в кінці вагітності [Gladtke С. et al., 1981]. Це, на думку авторів, обумовлено сповільненій елімінацією даних препаратів з організму плода, а також можливістю повторного перорального надходження до плоду в зв'язку з досить високою концентрацією серцевихглікозидів в амніотичної рідини.