В останні роки все більшого значення набуває клінічна патоморфология, що базується на вивченні уражених тканин, отриманих при біопсіях або оперативних втручаннях. Її досягнення безумовно розширюють діагностичні можливості лікаря-клініциста. В даний час клінічна морфологія зайняла міцні позиції в ревматології при дослідженні видалених під час комиссуротомии або протезування клапанів вушок передсердь і клапанів, при біопсії м'язи серця, легенів і лімфатичних вузлів середостіння, виконуваної за певними показниками під час операції. Тому ми зупинимося на патоморфологии цих тканин з точки зору її значущості в оцінці активності та спрямованості ревматичного процесу, післяопераційного прогнозу. Загальні питання патоморфології ревматизму детально викладені в монографіях А. І. Струкова і А. Г. Бегларяна (1963), Н. Н. Гріцман (19тЧ), ми відзначимо лише основні положення. Сутність тканинних змін при ревматизмі вивчена В. Г. Талалаева (1929). Він показав, що ревматична гранульома, названа ашофф-Талалаєвський, виникає в результаті альтеративних-ексудативних змін сполучної тканини (дезорганізація) і закінчується склерозом. Пізніше було доведено, що дезорганізація сполучної тканини - процес динамічний, що проходить 4 основні стадії: мукоїдного набухання, фібриноїдних змін, гранулематозной реакції і склерозу (А. І. Струков, Г. В. Орловська, 1957- Г. В. Орловська, 1958- А. І. Струков, 1971, та ін.).
Велике значення для розуміння клінічної картини ревмокардіта мали також роботи М. А. Скворцова (1937), який описав неспецифічне запалення в стромі міокарда, аналогічне відомої гиперергической реакції в суглобах і серозних оболонках при ревматизмі.
Підсумовуючи дані літератури, Н. Н. Гріцман (1971) описала наступні тканинні реакції, які спостерігаються в серці та судинах при ревматизмі: 1) процеси дезорганізації сполучної тканини, що включають мукоїдне набухання, фібриноїдні зміни, розпад коллагена- 2) неспецифічні ексудативно-проліферативні реакції, найбільш яскраві при запаленні ендо-, міо-і перикарда- 3) ашофф-Талалаївська гранулема- 4) ураження судин, що виявляється як фібриноїдними змінами сполучної тканини судинної стінки, так і розвитком продуктивних васкулітів з виходом у склероз- 5) різноманітна патологія м'язових волокон (гіпертрофія, атрофія, дистрофія, вогнища некробіозу) - 6) кінцева стадія як результат перерахованих вище змін - склероз і гіаліноз.
Для клініциста найбільше значення мають дані Н. Н. Гріцман про певну кореляції описаних змін з клінічною активністю ревматичного процесу.
Мукоїдне набухання найбільш виражено при максимальній (III ступінь) активності і характеризується гамма-метахромазією при фарбуванні толуїдиновим синім, набряком і разволокнение сполучної тканини. В основі його лежить деполимеризация основної речовини з накопиченням переважно кислихмукополісахаридів. Серед клітинних елементів зустрічаються в невеликій кількості сите та мукогенние клітини, окремі лімфоцити і гістіоцити. Мукоїдне набухання спостерігається у всіх структурах серця: пристеночном і клапанному ендокардит, міокарді, в тому числі у вушку лівого передсердя. Звертає на себе увагу оборотність патологічних змін на цій стадії, що передбачає можливість повного зворотного розвитку процесу у хворих на ревматизм.
Більш глибока, II, стадія дезорганізації сполучної тканини - фібриноїдні зміни. Вони відзначаються при всіх ступенях активності ревматичного процесу в усіх структурах серця, однак найбільш часто в ендокардит, в 3 рази рідше в стромі міокарда і вкрай рідко в епікарді, головним чином у дітей з III ступенем активності ревматизму. Фібриноїдні зміни проявляються процесами дезорганізації колагенових волокон - їх набуханням, злиттям між собою з утворенням гомогенних безструктурні полів. Склад фибриноида неоднорідний і залежить від того, якими плазмовими компонентами відбулося просочування колагену - чи тільки плазмовими білками (фібриноїд без фібрину) або (і) фибрином (фібриноїд з фібрином).