Найбільш часто при гіпервітамінозі Д страждає серцево-судинна система. У літературі описані різноманітні ураження у вигляді метастатической кальцифікації міокарда, клапанного апарату серця, коронарних судин, аорти та інших великих магістральних судин (Алєксєєнко, 1964- Hass a. Oth., 1966- Kobylinski, 1971- Лебедєв, 1972). Поряд з цим в клапанах серця спостерігалося мукоидное і фібриноїдне набухання, накопичення кислих мукополісахаридів з подальшим розвитком фіброзу та кальцинозу. У важких випадках виявлені дегенеративні зміни і некроз міокарда з результатом в кальциноз, що охоплює до третини міокарда (Hass a. Oth., 1966).
Пошкодження аорти і великих судин при гіпервітамінозі Д характеризуються спочатку дегенеративними змінами з подальшим приєднанням некрозів (головним чином в м'язовому шарі) і відкладенням мукополісахаридних структур. Ділянки некрозу судин піддаються склерозированию з утворенням рубця, деформацією судин, розвитком стенозів з формуванням аневризми, а також серцево-судинної недостатності (Hass a. Oth., 1958, 1966- Kobylinski, 1971).
Ми вивчали в експерименті патоморфологічні ураження органів кровообігу при гіпервітамінозі Д. При цьому було виявлено, що на поперечних і поздовжніх зрізах лівого і правого шлуночків, міжшлуночкової перегородки серця основну частину препаратів становив міокард. М'язові волокна були потовщені, цитоплазма їх (починаючи з 300 000 ОД введеного вітаміну) ставала каламутною і дрібнозернистої. Ядра більшості волокон мали овальну, округлу або пухирчастих форму. Поздовжня миофибриллярних і поперечна смугастість м'язових клітин ставали непомітними. У препаратах між волокнами зустрічалися поодинокі та групові скупчення еритроцитів, що лежать поза судин. Навколо таких ділянок м'язові волокна фрагментовані, дифузно пофарбовані, без поперечної смугастість. Ядра їх пінисті і блідою забарвлення. Цитоплазма окремих м'язових волокон глибчатого, гомогенізувати і базофильна. Поряд з цим поодинокі м'язові волокна містили жирові включення у вигляді зерен і дрібних крапель. Виявлено некроз окремих груп м'язових клітин з червоним фарбуванням по Сельє, позитивної PAS-реакцією, стійкої до амілази. Найбільш демонстративні зміни були з боку сусідів, особливо в початковій частині аорти.
З наростанням тяжкості захворювання солі кальцію відкладалися в середній і дистальній частині аорти. Зі збільшенням тривалості та тяжкості захворювання звапніння поширювалося вглиб. При цьому G. М. Hass зі співавторами (1958) відзначають, що глибина поразки аорти по довжині набагато зменшувалася у міру віддалення від аортальних клапанів і утоньшения середньої оболонки. У важких випадках гіпервітамінозу Д весь середній шар аорти різко кальцинованої, що в подальшому служить причиною стенозу аорти.
Згідно з нашими даними, найбільш ранні ознаки Д-вітамінної інтоксикації з боку судин проявлялися у вигляді проліферації ендотелію і набряку сполучної тканини (рис. 12). Накопичення і відкладення ліпідних речовин під ендотелієм вело до формування в інтимі судин бляшок, які у важких випадках майже повністю закривали просвіт судини (рис. 13, 14). Місцями в судинах були ділянки некрозу, які в процесі репарації служили основною причиною розвитку сполучної тканини в середній і зовнішньої оболонках, що призводило до виникнення рубця і стенозу судин. В результаті перерахованих змін стінки судин ставали товстими, ригідними, а їх внутрішня поверхня - нерівною.
В експерименті у деяких тварин були гістологічно відзначені прояви артеріїти. Загалом артеріїти і периартеріїти не мали обов'язкової зв'язку з дегенеративним процесом звапніння артерій. Поява їх, мабуть, було обумовлено токсичним впливом вітаміну Д. На підставі того, що відповідна реакція на великі дози препарату в окремих тварин супроводжувалася скупченням навколо судин міокарда гистиоцитов, нейтрофілів, лімфоцитів. G. М. Hass зі співавторами (1958) вважають, що характер запалення стінок артерій і навколишнього їх тканини при гіпервітамінозі Д нагадує Ашоф-Талалаєва вузли, дуже схожий з таким при вузликовому периартеріїті, червоний вовчак та ревматизмі.
За даними електронної мікроскопії, в препаратах серця спостерігалася вакуолизация сарколеми і її мембрани. У антисарколемальних також відзначена поява білкових гранул (близько 20 А ° в діаметрі), які місцями створювали щільний ажурний малюнок. Виявлялося порушення мембран мітохондрій- ядра м'язових клітин брали вид ядер залізистих клітин, т. Е. Їх поверхню ставала нерівною, з численними виступами, фестонами (рис. 15).
Таким чином, гістологічна картина ураження органів кровообігу при гіпервітамінозі Д характеризується набряком, мукоїдному і фібриноїдним набуханням, порушенням проникності судин з появою диапедезного крововиливи і кальцієвого метастазування (рис. 13, 14). Цей процес у судинах поєднується з проміжним набряком міокарда, дегенеративними явищами в м'язових волокнах у вигляді дистрофії і дрібнокрапельного жирового переродження при капілярно-венозному повнокров'ї. Поряд з дегенеративними змінами в міокарді і судинах у важких випадках зустрічаються вогнища некрозів груп чи окремих м'язових клітин і фокуси замісного склерозу. Описані зміни можуть викликати серцеву недостатність, порушення кровообігу окремих органів і систем з подальшою зміною їх функцій.