Основне значення має визначення ниркового або ненирковий походження гіпертонії. В даний час можливості подібного розпізнавання збільшилися головним чином завдяки впровадженню інструментальних методів дослідження (біопсія пункції нирок, контрастне дослідження судин, ізотопна ренографія, пієлографія і т. Д.) - Чисто клінічні прийоми в цьому відношенні не виявилися при строгому (гістологічному) контролі досить ефективними . Ні висота і стійкість максимального і мінімального артеріального тиску, ні наявність гіпертонічних кризів, ні блідий або червоний колір обличчя і вік не створюють строгих підстав для диференціальної діагностики. Значення для діагнозу гіпертонічної хвороби мають вказівки на захворювання гіпертонією в сім'ї, відсутність виражених патологічних змін складу сечі, тривале збереження її високої питомої ваги, відсутність зниження клубочкової фільтрації і деяке підвищення фільтраційної фракції. У тих випадках, коли проба з фенолрот вказує на зменшення виділення фарби, помилково пов'язують такі результати проби з ураженням канальців, так як це може залежати від зменшення ниркового кровотоку, що нерідко зустрічається при гіпертонічній хворобі. В свою чергу ниркова гіпертонія повинна бути розшифрована по можливості детально (стеноз і тромбоз ниркової артерії, дифузний гломерулонефрит, одно- або двосторонній хронічний пієлонефрит, полікістоз нирок) у зв'язку з можливим іноді оперативним втручанням. Відсутність спеціальних обстежень, у тому числі аортографії при наявності показань до них, треба вважати помилкою. Аортографіческая картина звуження ниркової артерії дуже демонстративно, як це видно на рис. 32. Нерідко гіпертонія ниркового походження тривалий час помилково приймається за гіпертонічну хворобу. Наведемо відповідні приклади.
Рис. 32. аортограмме при стенозі ниркової артерії. Добре видно постстенотическое розширення.
Хвора Л., 21 років. Вперше у віці 17 років було виявлено підвищений АТ (140 / 100-150 / 90 мм рт. Ст.). Яких-небудь скарг тоді не пред'являла- через 2 роки з'явилися головні болі, і хвора вперше була госпіталізована. АД в той час було на рівні 140/100 мм рт. ст., у сечі 0,033 ‰ білка при відсутності патологічних домішок у осадке- питома вага сечі - 1015-1029- при дослідженні очного дна - гіпертонічна ангіопатія. У 1961 р знову госпіталізована у зв'язку з нападом різкого головного болю, блювотою і минущим погіршенням зору. Такі напади спостерігалися 1-2 рази на місяць-АД піднялося до 240/120 мм рт. ст. з подальшим зниженням до 150/100 мм рт. ст. Вміст білка в сечі коливалося від 0,033 до 0,26 ‰ - спостерігалися поодинокі свіжі еритроцити. Білки сироватки не змінені. У 1962 і 1963 рр. повторно обстежувалася в одній з клінік, де відмічено збільшення вмісту білка в сечі до 3,3 ‰ без додаткових елементів у осадке- нирковий плазмоток (254 мл / хв) і клубочкова фільтрація (30 мл / хв) різко знижені. Враховуючи приступообразное підвищення артеріального тиску, проведено дослідження вмісту катехоламінів в період між нападами і під час нападу (для виключення феохромоцитоми).
Вміст адреналіну в період нападу - 1,98 у / 24 год, між нападами - 4,92у / 24 г, (N-0-20) - вміст норадреналіну відповідно: 13,2у / 24 год, 7,39у / 24 год ( N-5-50). Феохромоцитома була відкинута, і хвора виписана з діагнозом: гіпертонічна хвороба. 26 / Х 1963 у зв'язку з головними болями, запамороченнями і появою болю в ділянці серця надходить у нефрологічне відділення, де висловлена думка про необхідність дослідження нирок і ниркових судин. Урологічне дослідження виявило відсутність при внутрішньовенної пієлографії виділення сергозин з правої нирки і невелику асиметрію виділення креатиніну, натрію і калію.
Це змусило вдатися для виключення стенозу ниркової артерії до проведення аортографії, яка змін не виявила. Залишався єдиний шлях для уточнення діагнозу: біопсія пункції. Після лікування октатензіном і досягнутого зниження артеріального тиску до 170/110 мм 17 / 1II 1964 була проведена напіввідчинені біопсія правої нирки, що пройшла без ускладнень. При гістологічному дослідженні (рис. 33) виявлені «лапчасті» клубочки, значна частина яких зарубцована. Канальці частково розширені, епітелій дістрофічен- в прямих канальцях - гіалінові ціліндри- фіброз строми. Це дало можливість поставити діагноз хронічного гломерулонефриту у фазі сморщивания. Надалі діагноз був підтверджений при аутопсії (у жовтні 1964 р, рис. 34) - смерть настала при наростаючій ниркової недостатності.
Рис. 33. Біопсія нирок хворий Л.
Проліферація ендотелію в двох збережених клубочках, решта клубочки гіалінізованої, атрофія канальців з розвитком рубцевої строми і лімфоцитарною інфільтрацією. У просвіті канальців - білкові циліндри.
Рис. 34. Аутопсія нирок тієї ж хворий, що й на рис. 33.
Клубочок з вираженою інтра- і екстракапіллярний пролиферацией. Груба рубцовая строма навколо клубочка.
Аналізуючи наведене спостереження, треба визнати, що протягом 6 років хвора перебувала в ряді кваліфікованих клінік з помилковим діагнозом гіпертонічної хвороби, незважаючи на ретельне її обстеження. Хоча такі складні випадки без будь-яких анамнестичних вказівок, при відсутності виражених змін в сечі, та ще з відомою асиметрією ураження нирок не часті, але все ж вони зустрічаються, і саме в цих випадках частота помилкових діагнозів найбільш велика.
У деяких випадках помилка полягає в недооцінці вторинних змін в ниркових судинах (їх тромбозу), що підсилюють і утяжеляющих перебіг гіпертонічної хвороби і призводять навіть до смерті. У цьому відношенні повчально наступне спостереження.
Хвора К., 50 років, поступила в клініку 25 / Х 1963 у важкому стані зі скаргами на сильний задишку і ядуху, головні болі, набряки, підвищення температури. Діагноз напрямки: інфікований гідронефроз правої нирки, гіпертонічна хвороба, недостатність кровообігу II-III ст. Протягом 5 місяців лікувалася в іншій терапевтичній клініці з діагнозом: гіпертонічна хвороба з швидко прогресуючим перебігом. Там була піддана урологічному обстеженню, що виявив відсутність виділення индигокармина зліва протягом 10 хв. Хворий себе вважає з травня 1963, коли з'явилися болі в поперековій області, дизуричні скарги, субфебрильна температура. Через 10 днів АД виявилося рівним 200/120 мм з окремими підйомами до 260/160 мм. Тоді ж стали з'являтися напади задухи, а з середини жовтня - набряки ніг-у вересні 1963 був період підвищення температури до 38-39 °. До травня 1963 АТ не вимірювала. У клініці АД 180/100, набряки ніг. У правій половині живота, донизу від пупка, пальпується щільне рівне хворобливе освіту. Симптом Пастернацького отріцательний- больові сечоводо точки не визначаються. Аналіз сечі: уд. вага 1005-1014, білка 1,32-5 ‰, лейкоцитів 3-5 в п / зр., еритроцитів свіжих - 1-4 в п / зр., циліндри гіалінові - 0-2 в п / зр., зернисті - 0 -1 в п / зр. За Аддіс - Каковскому: лейкоцитів 27 000 000, еритроцитів - 3 373 000. Фільтрація по ендогенному креатиніну - 48,2 мл / хв. Секреція по фенолрот - 17% - холестерин - 216 мг% - креатинін сироватки - 1,3 мг%, залишковий азот - 33,54 і 72 мг%. Очне дно: ангіосклероз сітківки. При електрокардіографії виявлена коронарна недостатність передньої стінки лівого шлуночка і уповільнення атріовентрикулярної провідності. Перше дослідження хворий змусило подумати про помилковість попереднього діагнозу, так як після нападу болю в поперековій ділянці з підвищенням температури стали відзначатися дуже високі цифри АТ і прогресуюча серцева недостатність. Було відсутнє виділення индигокармина лівою ниркою. Спостерігалися диспротеїнемія і наявність білка в сечі (до 5 ‰). Це давало підставу припустити розвиток тромбозу в лівої ниркової артерії, що виник на тлі гіпертонічної хвороби та поширеного атеросклерозу. Незважаючи на активні лікувальні заходи, хвора загинула 5 / XII 1965 при явищах серцевої недостатності. Діагноз був підтверджений на аутопсії. Виявлена гіпертонічна хвороба (вага серця - 725 г) з вираженим атеросклерозом аорти, вінцевих і мозкових артерій. У лівої ниркової артерії - пристінковий тромб, значно звужує просвіт. Гіпоплазія лівої і вікарний гіпертрофія правої нирки. Артеріолосклеротичного нефроцироз.
Джерелом помилки в даному випадку з'явилася недооцінка больового синдрому в поперековій ділянці зліва з подальшим підйомом артеріального тиску і температури, даних урологічного дослідження.
Освіта, прийняте лікарями за інфікований гідронефроз, виявилося збільшеною і опущеною правою ниркою.
До останніх років, поки спеціальні методи не увійшли в практику обстеження хворих з гіпертонією, хворі на хронічний пієлонефрит нерідко помилково розцінювалися як страждають на гіпертонічну хворобу. Ця помилка особливо легко виникає в тих випадках, коли при хронічному пієлонефриті відсутні відповідний анамнез (цистит, пієліт) і дизуричні скарги, зміни в сечі мінімальні, а патологічні домішки виявляються лише при спеціальному підрахунку по Аддіс - Каковскому. У кожного хворого з гіпертонією неясного походження повинен бути виключений пієлонефрит. Важливе значення для уникнення помилок мають рано розвивається зниження питомої ваги сечі, виявлення лейкоцитурії і бактеріурії, асиметрія виділення електролітів, креатиніну (більше 15% при взятті сечі роздільно з двох нирок) і сергозин при внутрішньовенної пієлографії. Використання всіх діагностичних засобів дає можливість виправити помилку багаторічної давності і надати допомогу хворому.
Хвора Б., 42 років, поступила в клініку 13 / III 1962 з діагнозом: гіпертонічна хвороба III стадії. З 1950 р страждає головними болямі- тоді ж виявлено невелике підвищення артеріального тиску. З 1954 р АД досягло 200/120 мм рт. ст., а з 1959 р - 200 / 130-270 / 180 мм рт. ст. У зв'язку з сильними головними болями, запамороченням і блювотою втратила працездатність і постійно перебувала вдома в ліжку, або в лікарні. У клініці з'ясувалося, що в 1946 р під час знаходження в гіпсовій пов'язці з приводу перелому стегна перенесла напад правобічної ниркової коліки з макрогематурія. У 1946-1947 рр. болю повторилися, але гематурії не було, хоча відзначалася лейкоцитурія. Тіні конкрементів виявлені не були. АД до 1960 р нормальне. З 1947 р болів у ділянці нирок не було. У сечі, 0,033-0,66 ‰ білка- лейкоцитів за добу 9000000, еритроцитів - 2 100 000, циліндрів - 30 000. Питома вага сечі - 1008-1016. При посіві сечі повторно виявлені стафілокок і Е. coli (рис. 35). Асиметрія виділення сергозин: з правої нирки він майже не виділяється, а з лівої надходить нормально. Тіні конкрементів не виявлені. При ретроградної пієлографії (рис. 36, а, 6) зліва відхилень ні-праворуч - виражені зміни у вигляді деформації чашечок, подовження шийок і ромбовидного звуження балії. Таким чином, є підстави вважати, що у хворий не гіпертонічна хвороба, а вторинна гіпертонія, викликана правостороннім хронічний пієлонефрит.
Рис. 35. Зміни артеріального тиску і складу сечі хворий Б., що страждала на хронічний пієлонефрит з високою гіпертонією.
Рис. 36. пієлограма тієї ж хворий, що й на рис. 35. Різкі зміни чашок і миски (а), зміни відсутні (б).
Причина помилки в наведеному спостереженні полягає в недооцінці даних анамнезу (напади ниркової коліки) і відсутності цілеспрямованого дослідження сечі і урологічного обстеження.
Щодо рідше зустрічаються помилки, які полягають у гіпердіагностики ниркових захворювань, у той час як має місце тільки гіпертонічна хвороба. Іноді цей помилковий діагноз тягне за собою направлення хворих на курорти (особливо в Байрам-Алі) і проведення необґрунтованої терапії преднізолоном.
Хворий М., 62 років, пенсіонер, поступив в нефрологічне відділення 22 / Х 1964 з діагнозом: гострий дифузний гломерулонефрит з гіпертонічним синдромом. Скаржився на невеликі головні болі. До березня 1964 вважав себе здоровим, АД по вимірювалося, сеча не досліджували. У березні 1964 при профілактичному огляді виявлена гіпертонія (АТ 200/95 мм) і білок у сечі (1 ‰). У жовтні 1964 АД залишалося високим (220/100 мм), кількість білка в сечі зросла до 1,6 ‰, з'явилися еритроцити (до 10-20 в п / зр.) - Набряків ніколи не було. Направлений в клініку для уточнення діагнозу. При обстеженні зазначалося помітне розширення вліво меж відносної серцевої тупості, напружений пульс, різкий акцент II тону на аорті, АТ 210/125 мм рт. ст. Нирки не прощупується. При дослідженні очного дна виявлено різко звужені перериваються артерії, покручені широкі вени і рефлектує стінка судин. При рентгеноскопії грудної клітки підтвердилося розширення серцевої тені- різке розширення і посилення тіні аорти. На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка з дифузними змінами міокарда. Дослідження сечі: уд. вага - 1000-1016- білок - 0,66-1,6 ‰, лейкоцити - 2-3 в п / зр., еритроцити 0-1 в п / зр., гіалінові циліндри - 1-2 в п / зр. Білкові фракції крові не змінені. Клубочкова фільтрація - 130 мл / хв, секреція - 60% - холестерин - 260 мг%. Залишковий азот - 39 мг% Помилка діагнозу напрямки - гострий гломерулонефрит - стала очевидною відразу, так як лікарями не були взяті до уваги терміни виявлення гіпертонії при профілактичному огляді, виражена дилатація і гіпертрофія лівого шлуночка, характер змін очного дна і зниження максимальної питомої ваги сечі. Значно важче було відкинути діагноз хронічного нефриту і пієлонефриту. Проти наявності нефриту говорили високі цифри клубочковоїфільтрації, відсутність змін білкової формули крові. Діагноз пієлонефриту підтримувався лише у зв'язку з деяким зниженням питомої ваги сечі. У цих умовах було визнано доцільним виробництво нефробіопсія, при якій виявлені значний гиалиноз і зміни артеріол, типові для гіпертонічної хвороби, без будь-яких ознак гломерулонефриту. Остаточне і правильне рішення в даному випадку було досягнуто за допомогою біопсії.