Ураження нирок при Д-вітамінної інтоксикації є одним із частих проявів цього захворювання. Зміни з боку нирок можуть виявлятися як при гострому, так і при хронічному перебігу Д-вітамінної інтоксикації.
У літературі є ряд робіт, присвячених вивченню ураження нирок при гіпервітамінозі Д (Scarpelli, 1965- Zawistowski, Roszkiewicz, 1967- Пляскова, 1969- Шіцкова, 1971- Журко, Струков, 1975). Н. І. Гілунова у 16 хворих з Д-вітамінної інтоксикацією виявила різке порушення функції клубочкового і канальцеву апарату нирок, особливо проксимального відділу канальців. За даними В. В. Шіцковой, у 70% дітей з Д-вітамінної інтоксикацією були прояви ренального синдрому. W. Н. Taylor (1972) велике значення в генезі уражень нирок відводив передозуванням вітаміну Д. Автор при обстеженні 104 хворих, що страждають калькулеза нирок, у 42% з них в анамнезі виявив вказівки на самолікування полівітамінами, що містять вітамін Д в дозах, які значно перевищують профілактичні. W. Н. Taylor вважає, що даний препарат збільшує виділення кальцію з сечею, а це сприяє утворенню каменів.
Ми вивчали функціональний стан нирок у 59 дітей з проявами гіпервітамінозу Д і ураженням нирок. У спостерігалися дітей патологія з боку нирок проявлялася у вигляді дизуричні розладів, наявності сечового синдрому (протеїнурія, лейкоцитурія, гематурія, циліндрурія), а також гіпертонії і підвищення вмісту залишкового азоту.
У всіх хворих клініка гіпервітамінозу Д, як правило, мала важке і середньотяжкий перебіг. У них були виражені симптоми загальної інтоксикації зі зниженим апетитом, появою блювоти, а також змінами серцево-судинної системи. Температурна реакція мала місце у 19 хворих. З боку периферичної крові у 27 дітей відзначалися лейкоцитоз і прискорена РОЕ.
На початку захворювання спостерігалися поліурія з дизурическими розладами, посилена спрага, зниження апетиту. Надалі з'явилися зміни з боку сечі, а також зрушення ряду біохімічних показників. У гострий період гіпервітамінозу Д у всіх дітей була позитивна проба Сулковича (+++ і ++++). Питома вага сечі, як правило, був низьким (1002- 1008). В аналізах сечі у 31 дитини виявлена протеїнурія від 0,033 до 0,66%. Лейкоцитурия відзначалася у всіх дітей від 15-30 лейкоцитів у полі зору до скупчень, що не піддаються підрахунку, мікрогематурія - у 23. У більшості обстежених дітей в гострий період гіпервітамінозу Д в сечі були гіалінові, зернисті, циліндри, часто просочені солями (зазвичай не більше 5-8 в полі зору), кристали солей у великій кількості. При бактеріологічному дослідженні сечі виділені кишкова паличка у 11 хворих, стафілокок - у 5, протей - у 3.
Проба Зимницкого у 17 хворих виявила порушення концентраційної функції нирок. Очищення по ендогенному креатиніну (у 11) було також зниженим - від 33,8 до 60 мл / хв на 1,73 м2. Вказану симптоматику можна пояснити токсичним характером ураження тканини нирок з подальшим приєднанням інфекції і розвитком пієлонефриту у 20 дітей. Ці дані не суперечать наявним літературним. Так, Л. М. Пляскова (1967), обстеживши 17 дітей з пиурией на тлі гіпервітамінозу Д, виявила у всіх зниження проби з фенолрот. Це дозволило автору поряд з іншими даними наявну нефропатию трактувати як пієлонефрит.
У всіх дітей з Д-гіпервітамінозним ураженням нирок були виражені біохімічні зрушення, які характеризувалися гіперкальціємією (М ± m = 13,7 ± ± 0,876 мг%), гіперхолестеринемією (214 ± 1,67 мг%). Концентрація калію і магнію в сироватці крові зменшувалася (відповідно в мг% до 11,6 ± 0,69 і 1,03 ± 0,136). У 29 обстежених дітей в розпал захворювання відзначалася гипофосфатемия (М ± m = 3,23 ± 0,144). Ці дані поряд зі зниженням концентраційної здатності нирок можна пояснити ураженням проксимальних відділів канальців, що беруть участь в розробці фосфатів.