Одним з найбільш великих досягнень сучасної нефрології є ретельне вивчення хронічного пієлонефриту, значення якого за останнє десятиліття стало очевидним після детальних досліджень Brod (1960), Colby (1959), А. Я. Питель (1967), Н. А. Ратнер (1963) , А. Я. Питель і С. Д. Голігорський (1961, 1968), С. Д. Голігорський і Л. В. Штанько (1967), Дутцен і співавт. (1968) та багатьох інших. Разом з тим, сучасні методи діагностики (біопсія пункції нирок, роздільне дослідження функції нирок і структури лоханочно-чашкового апарату, бактеріологічне дослідження сечі і біоптатів ниркової тканини), а особливо клінічне спостереження, змушують спеціально розглянути питання про можливість комбінації пієлонефритів з іншими захворюваннями нирок і насамперед з дифузними гломерулонефриту. Складність цього питання пов'язана з цілим рядом не цілком з'ясованих до теперішнього часу понять і положень:
1. Взаємовідносини понять пієлонефриту і інтерстиціального нефриту небактериальной природи. В даний час немає сумнівів, що інтерстиціальна інфільтрація гистиоцитами, лімфоцитами, плазматичними клітинами, а також інтерстиціальний фіброз можуть мати не тільки бактеріальну природу, але розвиватися і при ішемічних порушеннях (в першу чергу - при гіпертонії), цукровому діабеті, дефіциті калію, отруєнні анальгетиками і важкими металами, лімфостазі, подагрі і деяких інших станах.
Нам здається правильною точка зору Brod (1966), висловлена ним на III Міжнародному конгресі нефрологів, що поняття «пієлонефрит» має бути зарезервовано для тих випадків інтерстиціального нефриту, які пов'язані з попаданням бактерій в нирки. Таким чином, інтерстиціальні зміни, особливо при гіпертонічних формах, нефротичному синдромі і в стадії сморщивания нирок при будь-якій формі, можуть бути властиві самому диффузному гломерулонефриту, а поєднання цих форм з пієлонефритом дуже важко розпізнаються.
2. Ймовірно, можливо, як це вважає de Wordener (1966), розмноження мікроорганізмів в просвітах каналів сечовивідних шляхів без розвитку пієлонефриту (так звана інфекція сечовивідних шляхів). Тому факт бактеріурії хоча й важливий, але не є абсолютно доказовим для діагностики пієлонефриту.
3. Наявність інтерстиціальних змін і особливо фіброзу свідомо небактериальной природи (дефіцит калію, ішемічні зміни та ін.) Не тільки не виключає бактеріального пієлонефриту, але, навпаки, до нього привертає в силу порушення струму сечі і мікрообструкціі набряклою ниркової тканиною.
4. Неясність багатьох питань патогенезу та цінності діагностичних методів для діагнозу самого хронічного пієлонефриту. Це відноситься до бактериурии, доказовість якої може бути прийнята лише при числі колоній, не меншому, ніж 10 + 5 в 1 мл сечі і наявності клітин Штернгеймера - Мальбина, що зустрічаються, за нашими даними, приблизно у 50% хворих на хронічний гломерулонефрит, особливо при ізогіпостенурія . Вельми відносну цінність в цих випадках має і біопсія як в силу очаговости процесу, так і труднощі інтерпретації інтерстиціальних змін ішемічної і запальної природи, тим більше, що нейтрофільні лейкоцити в інтерстиціальних инфильтратах зустрічаються рідко. Тому, хоча Bonomini і співавт. (1964) і встановили, що гістологічні дослідження іноді дозволяють виявити «неподозреваемие» пієлонефрит, брати цей метод за єдиний критерій діагностики даного нас поєднання захворювання, з нашої точки зору, не можна.
5. Теоретично, так і клінічно, цілком можливо уявити, що на первинний пієлонефрит в результаті інфекційної алергічної реакції нашарувався гломерулонефрит. Однак щодо нирок, уражених судинними односторонніми процесами, ймовірність гломерулонефриту менше, ніж здорових. У той же час при виражених інтерстиціальних реакціях в пересаджених нирках описані і випадки гломерулонефриту.
Все сказане змушує вважати, що в даний час навряд чи можливо остаточне рішення поставлених питань, проте необхідно, принаймні, накопичення матеріалів, встановлення симптоматики та критеріїв для діагностики, частоти і клінічного значення поєднання дифузних гломерулонефритів і пієлонефриту.
У цьому розділі ми поставили собі за мету привернути увагу читача до можливості переплетення у одного і того ж хворого ознак гломеруло- і пієлонефриту і вказали на основні діагностичні критерії подібних поєднань. Що стосується даних пункційної біопсії, то вони не повинні розглядатися як самодавлеющая в силу невеликого відсотка позитивних знахідок, навіть при явному пієлонефриті (Brun, 1951- Latner, 1963- Г. М. Чебанюк і В. П. Козлов, 1963- А. Я . Ярошевський, А. Н. Шпігель, І. К. Клемин, 1967а, б). Частота поєднань гломеруло- і пієлонефриту на нашому матеріалі склала 9,9% (А. Я. Ярошевський із співавт., 19676, 1968). Нагадаємо, що Brun (1958) вказує на подібні можливості у 13% хворих, вважаючи, однак, що це буває насправді значно частіше. Правда, Дутцен і співавт. (1968) на підставі клінічних даних знайшли це поєднання в 3,9%. Виявлена нами частота подібної комбінації (9,9%) точно збігалася з цифрами, які приводилися Bonomini і співавт. (1963) і заснованими на вивченні 509 випадків хвороб нирок.
М. Я. Ратнер і співавт. (1967) знайшли при обстеженні 350 хворих на гломерулонефрит ще більш часте ускладнення пієлонефритом, користуючись дуже близькими до наших критеріями (лейкоцитурія, бактеріурія, асиметрія виділення контрасту, переважаюче зниження концентраційної функції і деформація лоханочно-чашкового апарату). Виявлення всіх випадків бактеріальних інтерстиціальних уражень при гломерулонефритах є однією з серйозних завдань клініциста. Питання про значення подібних поразок не представляється можливим вирішити без спеціальних спостережень за функцією нирок і ефективністю терапії пієлонефриту. Мабуть, приєднання інфекції сечовивідних шляхів і пієлонефриту може в окремих хворих викликати швидке прогресування ниркової недостатності, як це мало місце у хворої В. (стор. 194). Ми маємо в своєму розпорядженні ще одним аналогічним наглядом над хворий, що страждала протягом 15 років компенсованій формою хронічного дифузного гломерулонефриту, але з приєднанням пиурии і бактеріурії (Coli-Урії) протягом найближчого року з'явилися ізогіпостенурія, а потім азотемія і клінічні прояви у вигляді нудоти. Частота подібних знахідок, однак, поки не може бути встановлена точно, так як у цілого ряду хворих не вдалося виявити помітного погіршення концентраційної та видільної здатності нирок. Разом з тим, виходячи з уявлень про роль інтерстиціальної тканини в механізмі концентрування сечі, важко уявити, щоб поразку интерстиция не порушило цю функцію. Про це побічно свідчать і дані, отримані А. А. Протасовим (в роботі разом з клінікою проф, С. М. Курбангалеева) при оперативному лікуванні периферичної реваскуляризацією нирок. У деяких випадках ця операція, що поліпшує лімфо і кровообіг саме в інтерстиції, приводила до помітного підвищення питомої ваги сечі.