Здатність формених елементів крові взаємодіяти з судинною стінкою (осідати на ній) визначається як адгезивность (Swank, 1961).
Адгезивність формених елементів крові в умовах цілісного організму охарактеризувати дуже важко, особливо, якщо мати на увазі кількісну її оцінку. Для цієї мети найчастіше вдаються до модельним дослідам. Copley із співавт. (1960) запропонував визначати адгезивность формених елементів по осадженню їх на внутрішню поверхню скляного капіляра з певного об'єму крові, яка проганяється з цього капіляру із заданою швидкістю або при заданому тиску. В останньому випадку вимірюється час проходження крові по капіляру, його довжина, а звідси - швидкість.
Обчислення товщини шару осадження (б) формених елементів, що характеризує їх адгезивні властивості, здійснюється за формулою Copley:
де: r - радіус капілляра- l - зменшення в довжині основного індексу (проби крові) -? - Довжина шару осадження.
При пропущенні проб крові через стандартизований капіляр ми отримали шар осадження 4,3 ± 0,5 мкм. При шоці в різні періоди його торпідній фази товщина шару осадження зменшувалася до 4,2 ± 0,5 мкм, а потім до 3,8 ± 0,5 мкм. При введенні поправки на швидкість течії крові, яка при тому ж тиску (40 мм вод. Ст.) Зменшувалася, т. Е. Якщо уявити процес адгезії у часі - то показники змінювалися таким чином: до шоку він становив 0,09 мкм / с , а при шоці - 0,12 мкм / с. Такі зміни могли істотно позначатися на кровотоці в зоні малих швидкостей.
Copley і співавт. (1960), досліджуючи значення фібрин вистилки для адгезії формених елементів, показали, що при деяких патологічних умовах товщина вистилки і адгезивність формених елементів можуть зростати, що сприяє порушенням плинності крові.
Сукупна оцінка різних реологічних властивостей крові при деяких патологічних процесах, проведена в нашій лабораторії, показала наявність істотного зв'язку між їхніми змінами і дозволила припустити чималу роль відхилень реологічних властивостей крові в походженні розладів кровообігу, а також і зворотні взаємовпливу.
Так, Д. Є. Ваньковій (1972) було показано, що розвиток травматичного шоку у кішок характеризується вираженою гемодилюції (гематокрит в торпідній фазі дорівнює 33 ± 1,0%, проти 43% до шоку). У той же час, незважаючи на розрідження крові, її динамічна в'язкість при швидкостях зсуву близько 10-15 з-1 збільшується більш ніж удвічі. Збільшенню межі текучості крові при шоці неабиякою мірою сприяє підвищення нахили формених елементів до агрегації, що виражається у зростанні величини показника агрегації і погіршенні суспензійний стабільності крові.
Цікаві дані були отримані в дослідженнях реологічних властивостей крові при анафілактичний шок (В. Г. Овсянніков, Д. Є. Ваньков, 1975). Виявилося, що і в цьому випадку зміни їх характеризуються певною динамікою. Показник агрегації мав тенденцію до збільшення, в той час як динамічна в'язкість крові спочатку зменшувалася (при всіх напругах зсуву), а потім помітно збільшувалася (майже вдвічі). Зростав і межа плинності. Слід звернути увагу на те, що гематокритное показник при анафілактичний шок кілька підвищувався, але не за рахунок збільшення кількості формених елементів, а за рахунок зростання їх обсягу.
Таким чином, аналіз змін реологічних властивостей крові при розглянутих патологічних процесах (а так само при деяких інших) спонукає припускати чимале значення зазначених змін в порушеннях кровообігу.