Недостатність кровообігу, під якою слід розуміти неможливість повноцінного кровопостачання тканин згідно з рівнем обміну, виникає тоді, коли вичерпуються адаптаційні можливості серцево-судинної системи і для забезпечення метаболізму починають використовуватися резерви інших систем, насамперед системи дихання. Недостатність кровообігу може виникнути через порушення скорочувальної здатності серця, т. Е. Через ослаблення сили серцевих скорочень і внаслідок цього - зменшення серцевого викиду. Таку форму її можна назвати серцевою недостатністю.
Розвиток недостатності кровообігу може бути обумовлене й іншими факторами, наприклад істотними змінами тонусу резистивних судин, зменшенням об'єму циркулюючої крові та її кисневої ємності і т. Д. Деякі автори, особливо часто в клінічній практиці, не роблять різниці між поняттям недостатності кровообігу і серцевої недостатності, хоча, як очевидно з сказаного, відмінності між ними є.
Метаболічні запити тканин при змінах обміну можуть покриватися за рахунок додаткового вилучення тих чи інших речовин з крові. Кількісна характеристика можливостей цієї додаткової утилізації тих чи інших речовин, що беруть участь в обмірюванні, з крові проти нормальних величин одержала назву коефіцієнта безпеки.
Найменший коефіцієнт безпеки наголошується у кисню і глюкози (він дорівнює для цих речовин 3), тоді як для інших істотно перевершує зазначену величину.
Саме тому при активізації обміну, насамперед енергетичного, повинно відразу ж зростати кровопостачання тканин для забезпечення їх киснем і глюкозою. Якщо система кровообігу не може забезпечити адекватний обміну перфузії тканин кров'ю, то і виникає недостатність кровообігу, що виявляється насамперед кисневим голодуванням тканин (гіпоксією), швидким витрачанням субстратів енергетичного обміну та іншими пов'язаними з цим процесами.
Недостатність кровообігу при набутих вадах серця обумовлюється двома факторами: зменшенням ефективності серцевого викиду через зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки і поступовим зниженням скорочувальної здатності міокарда.
Перш ніж охарактеризувати порушення скорочувальної функції серця при набутих вадах і їх значення у виникненні недостатності кровообігу, доцільно зробити ряд попередніх зауважень про нормальну його функції.
Нормальне функціонування серця обумовлено тісною взаємодією ряду систем: системи скорочувальних білків міокарда, системи кальцієвої регуляції скорочення серцевого м'яза і ін.
Система скорочувальних білків представлена в міокарді актином, міозином і їх комплексом - актомиозином, що утворюють групу важко розчинних білків міофібрил (Banga, Szent-Gyorgyi, 1941- Straub, 1942). Крім того, в серцевому м'язі є легкорозчинні миофибриллярних білки: тропомиозин і тропонин (І. І. Іванов та ін., 1959).
Основною структурою скорочувального механізму міокардіальних м'язових клітин є міофібрили - високоспеціалізовані внутрішньоклітинні освіти, властиві тільки м'язової тканини. Вони являють собою довгі нитки, які, не перериваючись, переходять з саркомера в саркомер через мембрани і закінчуються в антисарколемальних (зовнішній оболонці м'язового волокна) на мембранах вставних дисків або біля точок прикріплення м'язів (Szent-Guorgyi, 1959).
Huxleu із співавт. (1957) показали, що міофібрили містять два типи ниток, що йдуть в поздовжньому напрямку: товстих, до складу яких входить міозин, і тонких - з актину. Усередині кожної міофібрили пучки цих ниток заходять один за одного. Під час укорочення або розтягнення м'яза ці дві групи ниток ковзають одна відносно іншої.